PROPRIETA' TOSSICOLOGICHE DI ALCUNI AGENTI CHIMICI E BATTERIOLGICI RILEVANTI SOTTO IL PROFILO BELLICO

Parte 1 - Generalità sugli aggressivi chimici

Gli aggressivi chimici sono sostanze ALTAMENTE tossiche atte ad uccidere od inabilitare individui ed a rendere temporaneamente inabitabili aree piuttosto estese. Oltre all'elevata tossicità, gli aggressivi chimici devono possedere anche altre qualità come:

- persistenza sufficiente
-  insidiosità di azione
- difficoltà di rilevamento
- difficoltà di protezione

In base al loro principale effetto finale, gli aggressivi chimici vengono classificati in:

- Tossici generali (acido cianidrico, ossido di carbonio, etc.)
- Tossico - soffocanti (fosgene, difosgene, etc.)
- Vescicatori (iprite, azoiprite, lewisite, etc.)
- Irritanti,  a loro volta suddivisbili in lacrimogeni (cloacetofenone, cianuro di bromobenzile, etc.), orticanti (cloroacetofenonossina, etc.) e vomitatori (difenilcianoarsina, etc.)
- Anticolinesterasici (nervini di prima e seconda generazione)

Allo stato attuale, se si eccettuano gli aggresivi chimici della famiglia degli irritanti (validi per azioni di disturbo delle FF.AA. o per azioni di ordine pubblico), gli unici aggressivi chimici di rilievo per le FF.AA. sono gli anticolinesterasici, a causa delle loro peculiarità che possono essere così riassunti:

- tossicità elevatissima
- facilità di diffusione
- elevata stabilità

In base al modo con cui interagiscono con il corpo umano, gli aggressivi chimici si suddividono in:

-  Tossici della struttura cellulare = provocano la coagulazione del protoplasma e delle altre strutture cellulari (N.B. appartengono a questa categoria i vescicatori, i tossico-soffocanti ed alcuni orticanti in elevata concentrazione)
- Tossici della funzione cellulare = provocano il blocco dei processi di ossido-riduzione a livello endocellulare (N.B. appartengono a questa categoria l'ossido di carbonio e l'acido cianidrico)
- Tossici della funzione neuromuscolare (o tossico-sinaptici) =  provocano il blocco della funzione neurale a livello sinaptico (N.B. appartengono a questa categoria tutti i gas c.d. nervini, cioè gli esteri fosforici, i fluorofosfonati, i cianofosfonati ed i  fluoroacetati)

A livello di prevenzione, mentre i gas tossico-soffocanti sono relativamente  facili da neutralizzare, in quanto aggredendo il solo apparato respiratorio è sufficiente l'uso di maschere, i gas vescicatori sono molto più pericolosi, perchè oltre ad aggredire l'apparato respiratorio sottoforma di vapore, allo stato liquido sono in grado di attraversare la pelle ed i comuni indumenti. L'azione tossica in questo caso non è immediata, ma si manifesta dopo alcune ore, rendendo così estremamente più complessa la difesa. Gli anticolinesterasici, infine, richiedono più che altro mezzi preventivi di tipo chimico (rivelatori chimici basati sul viraggio del colore di piccole strisce di carta) od elettronico (strumenti in grado di rilevare il grado di ionizzazione dell'aria), a causa del fatto che, diversamente dagli altri aggressivi chimici, essi sono difficilmente percepibili. Il grado di tossicità degli aggressivi chimici è generalmente indicato o dalla dose letale che ha causato la morte nel 50% dei casi (LD50) durante un esperimento (espressa in mg), oppure dal c.d. indice di Haber, (LCt50)che rappresenta la dose letale nel 50% dei casi in funzione del tempo (mg min/m3). Sotto il profilo matematico, l'indice di Haber è dato dal prodotto della concentrazione  della sostanza nell'ambiente (espressa in mg/m3) per il tempo di esposizione (in minuti primi). In altre parole, questo significa che il grado di tossicità è inversamente proporzionale al valore numerico dell'indice stesso. L'indice di Haber viene usato, in particolare, in riferimento agli aggressivi chimici tossico sinaptici (V. voce a se). Un esempio potrà meglio chiarire le due diverse forme di misurazione:


    AGENTE         LCt50 (mg min/m3)         LD50 (mg)

         GA                      400                          1000
         GB                      100                          1700
         GD                      50                            100
         VX                      10                            10


Venendo, infine, all'impiego pratico degli aggressivi chimici, nel corso del tempo sono stati impiegati vari mezzi, che vanno dalle bombe a mano alle bombe d'aereo. Attualmente, gli unici mezzi previsti sono i proiettili di artiglieria (per l'impiego a livello tattico) ed i missili (per l'impiego a livello strategico).


Parte 2 - Profili storici


Il primo impiego BELLICO degli aggressivi CHIMICI avenne il 22 marzo 1915, sul fronte di Ypres, quando i tedeschi lanciarono del Cloro in forma gassosa, causando 5000 morti e circa 10000 intossicati tra i nemici del tutto impreparati. Successivamente, i tedeschi effettuarono altri attacchi con il Cloro e con il Fosgene (V. voce a se), ma con effetti del tutto inferiori alle aspettative, dal momento che i nemici si erano ormai dotati di apposite maschere antigas. Tra il 13 ed il 14 luglio 1917, i tedeschi effettuarono un ulteriore attacco sul fronte di Ypres, con un nuovo aggressivo chimico, l'iprite, prima di allora sconosciuto, che fece oltre 6000 morti. Successivamente, al fine di rendere INUTILE  l'uso delle maschere da parte dei nemici, i tedeschi svilupparono le arsine (V. voce a se), che passando attraverso i filtri delle maschere e provocando un intenso effetto vomitatorio, costringevano i soldati nemici a togliersi le maschere, lasciandoli così esposti ad altri gas lanciati contemporaneamente. Nel 1918 gli americani realizzarono un nuovo agressivo chimico di tipo vescicatorio, la Lewisite (V. voce a se), che però non venne mai usata nel primo conflitto mondiale dal momento che la guerra era appena finita. Con il secondo conflitto mondiale si ripropose la possibilità di impiegare gli aggressivi chimici su vasta scala. In Germania, il Prof. Gerhard Schrader, partendo da alcuni studi effettuati in Svizzera sugli insetticidi, realizzò la prima famiglia di gas nervini, che vennero prodotti in grande quantità in uno stabilimento sotterraneo supersegreto nella foresta di Dyhernfurth (una località a nord di Breslavia, ove esisteva uno stabilimento con una superficie di 1Km2). L'idea era quella di impiegarli tramite il supporto dell'arma aerea, che aveva avuto un grandissimo sviluppo nella Germania nazista. Se fossero stati impiegati secondo le idee dello Stato Maggiore tedesco, sicuramente i gas nervini avrebbero prodotto un numero complessivo di vittime di gran lunga superiore a quello delle morti legate all'attacco nucleare americano sul Giappone. Questo non avvenne mai perchè durante la seconda parte della guerra la Germania aveva perso del tutto la superiorità aerea che possedeva, viceversa, durante le primissime fasi della guerra. Subito dopo la fine seconda guerra mondiale, vennero sviluppati ulteriori agressivi chimici fra cui i nervini di seconda generazione, nuovi tipi di gas lacrimogeni ed agenti in grado di interferire in maniera temporanea con le funzioni del SNC.


Parte 3 - Analisi dei principali gas asfissianti (soffocanti)


segue - Effetti tossicologici del Fosgene (ossicloruro di carbonio)


Il Fosgene (COCl2) è un potente aggressivo chimico e, più precisamente, è il più importante fra tutti gli appartenenti al genus dei c.d. gas tossico soffocanti (altresì noti come gas asfissianti).Chimicamente parlando, viene ottenuto facendo passare monossido di Carbonio e Cloro sopra carbone di legna finemente suddiviso, alla temperatura di 150 - 200 °C. A livello pratico, esso viene impiegato sottoforma di gas, il quale, in presenza di umidità, si scinde in anidride carbonica (CO2) ed acido cloridrico (HCl). Questo gas ha un odore molto pungente, ma presenta il vantaggio (per chi lo impiega) di essere incolore. Concentrazioni oscillanti tra i 3 ed i 5 mg/litro di aria determinano la morte in pochi minuti, tuttavia, dosi 10 - 20 volte inferiori possono produrre effetti LETALI se inalate per lungo tempo. I soggetti esposti al Fosgene manifestano una intensa irritazione della congiuntiva e della mucosa bronchiale, con tosse, dispnea, senso di soffocamento e dolore retrosternale. La morte può avvenire per edema polmonare, oppure, seppur tardivamente, per complicanze polmonitiche. Questi, in sintesi, i caratteri principali del fosgene:

- TIPO = Tossico soffocante
-  PERSISTENZA = Fugace
- DATI ORGANOLETTICI = Gassoso, con caratteristico odore di fieno in fermentazione
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Per inalazione, sottoforma di gas
- SINTOMI TIPICI = i primi sintomi sono quelli di una intensa congestione delle vie respiratorie
- EVOLUZIONE  = Irritazione della congiuntiva e della mucosa bronchiale, tosse, dispnea, senso di soffocamento e dolore retrosternale. Morte per edema polmonare, o per complicanze polmonitiche
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = Somministrazione di ossigeno. Eventuale dialisi (solo per i casi più complessi). Assistenza respiratoria. Osservazione dell'edema polmonare e suo eventuale trattamento


segue - Effetti tossicologici del Difosgene


Il Difosgene è il più importante derivato del Fosgene. Trattasi anche in questo caso di  un potente aggressivo chimico e, più precisamente, di un ulteriore appartenente al genus dei c.d. gas tossico soffocanti (altresì noti come gas asfissianti). A livello pratico, esso viene impiegato sottoforma di gas, il quale, in presenza di umidità, si scinde in anidride carbonica (CO2) ed acido cloridrico (HCl). Questo gas ha un odore molto pungente, ma presenta il vantaggio (per chi lo impiega) di essere incolore.  Analogamente a quanto visto per l'intossicazione da Fosgene, anche per il Difosgene i soggetti contaminati manifestano una intensa irritazione della congiuntiva e della mucosa bronchiale, con tosse, dispnea, senso di soffocamento e dolore retrosternale. La morte può avvenire per edema polmonare, oppure, seppur tardivamente, per complicanze polmonitiche. Questi, in sitnesi, i caratteri principali del difosgene:

- TIPO = Tossico soffocante
-  PERSISTENZA = Persistente
- DATI ORGANOLETTICI = Gassoso, con caratteristico odore di fieno in fermentazione
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Per inalazione, sottoforma di gas
- SINTOMI TIPICI = i primi sintomi sono quelli di una intensa congestione delle vie respiratorie
- EVOLUZIONE  = Irritazione della congiuntiva e della mucosa bronchiale, tosse, dispnea, senso di soffocamento e dolore retrosternale. Morte per edema polmonare, o per complicanze polmonitiche
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = Somministrazione di ossigeno. Eventuale dialisi (solo per i casi più complessi). Assistenza respiratoria. Osservazione dell'edema polmonare e suo eventuale trattamento


segue - Effetti tossicologici della Cloropicrina (nitrocloroformio)


La Cloropicrina è un aggresivo chimico appartenente al genus dei c.d. gas asfissianti - lacrimogeni (altrsì noti come gas soffocanti - lacrimogeni). Trattasi, più precisamente, di  una sostanza appartemente alla quella famiglia di  aggressivi chimici impropriamente definita come "famiglia dei gas lacrimogeni minori". Utilizzato in gran quantità durante la prima guerra mondiale, esso divenne presto noto per la sua letalità. Inalato in concentrazioni superiori ai 2mg/ litro di aria, la cloropicrina risulta LETALE, provocando soffocamento per edema polmonare acuto!! Attualmente in disuso come aggressivo chimico, sia a livello militare (asfissiante in funzione offensiva), sia a livello civile (lacrimogeno in funzione antisommossa), la cloropicrina trova talvolta impiego  nel settore agricolo come insetticida e disinfestante. Questi, in sintesi, i caratteri principali della cloropicrina:

- TIPO = Asfissiante - lacrimogeno
-  PERSISTENZA = Persistente
- DATI ORGANOLETTICI = Gassoso, con odore fortemente irritante
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Per inalazione, sottoforma di gas
- SINTOMI TIPICI = i primi sintomi sono quelli di una intensa congestione delle vie respiratorie
- EVOLUZIONE  = Irritazione della congiuntiva e della mucosa bronchiale, tosse, dispnea, senso di soffocamento e vomito. Azione cardiotossica. Morte per edema polmonare
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = Somministrazione di ossigeno. Eventuale dialisi (solo per i casi più complessi). Assistenza respiratoria. Osservazione dell'edema polmonare e suo eventuale trattamento


segue - Effetti tossicologici del Bromoacetone


Il Bromoacetone è un aggresivo chimico appartenente al genus dei c.d. gas asfissianti - lacrimogeni (altrsì noti come gas soffocanti - lacrimogeni). E' uno dei c.d. gas lacrimogeni minori, noto per il suo odore pungente e per la fortissima irritazione rino-oculare che è in grado di generare. Il suo utilizzo pratico è molto scarso. Questi, in sitnesi, i caratteri principali del bromoacetone:

- TIPO = Asfissiante - lacrimogeno
-  PERSISTENZA = Semi - persistente
- DATI ORGANOLETTICI = Gassoso, con odore molto pungente
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Per inalazione, sottoforma di gas
- SINTOMI TIPICI = i primi sintomi sono quelli di una intensa congestione delle vie respiratorie
- EVOLUZIONE  = Irritazione della congiuntiva e della mucosa bronchiale. Tosse, dispnea, senso di soffocamento e vomito in dosi elevate ed in ambienti chiusi. Non si conoscono i suoi effetti a lungo termine
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = Non si conoscono rimedi specifici. Solitamente si procede con la stessa tecnica utilizzata in caso di avvelenamento da Cloro e dai suoi composti. Somministrazione di ossigeno. Eventuale dialisi (solo per i casi più complessi). Assistenza respiratoria. Osservazione dell'edema polmonare e suo eventuale trattamento


segue - Effetti tossicologici dell'Ossalato di tricometile


L'Ossalato di tricometile è un aggresivo chimico appartenente al genus dei c.d. gas Tossico - soffocanti. E' una sostanza nota per il fatto di essere completamente inodore ed insapore ed incolore, cosa che la rende estremamente subdola!! Provoca forti congenstioni delle vie respiratorie ed edema polmonare.  Questi, in sintesi, i caratteri principlai dell'ossalato di tricometile:

- TIPO = Tossico - soffocante
-  PERSISTENZA = Semi - persistente
- DATI ORGANOLETTICI = Gassoso, inodore, incolore ed insapore
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Per inalazione, sottoforma di gas
- SINTOMI TIPICI = i primi sintomi sono quelli di una intensa congestione delle vie respiratorie
- EVOLUZIONE  = Irritazione della mucosa bronchiale, tosse, dispnea, senso di soffocamento e vomito. Azione Morte per edema polmonare
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = Non si conoscono rimedi specifici. Solitamente si procede con la stessa tecnica utilizzata in caso di avvelenamento da Cloro e dai suoi composti. Somministrazione di ossigeno. Eventuale dialisi (solo per i casi più complessi). Assistenza respiratoria. Osservazione dell'edema polmonare e suo eventuale trattamento


Parte 4 -Analisi dei principali gas vescicanti


I gas vescicanti sono sostanze chimiche (volgarmente definite "mostarde"), che producono bruciature e vesciche sull'epidermide, ma anche danni a carico degli occhi, del sistema respiratorio e degli organi interni. Note fin dal XIX secolo, il loro primo impiego effettivo avvenne durante la prima guerra mondiale. Il loro impiego più recente si è avuto durante la guerra Iran - Irak (1977 - 1988), facendo circa 5000 vittime tra i soldati iraniani. Questi, in sintesi, i caratteri principali dei gas vescicanti:

- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Sottoforma di gas o di liquido
- SINTOMI TIPICI = Solitamente non sono immediati. I primi sintomi si registrano da un minimo di 2 ad un massimo di 24 ore, ma a quel punto il danno è irreversibile. Le conseguenze variano in funzione dell'esposizione, e si può andare dal semplice arrossamento / irritazione cutanea, fino alla comparsa di piaghe e di vesciche molto estese. In basse concentrazioni non sono letali, ma richiedono comunque lunghi trattamenti medici per lenirne gli effetti.  E' consistente il rischio di lesioni permanenti a carico  dell'apparato respiratorio e visivo.
- EVOLUZIONE  = Di norma la morte sopraggiunge per assorbimento di dosi 50 VOLTE superiori a quelle considerate letali per i gas nervini. Ad ogni modo, chi non muore è colpito da consegunze molto invalidanti.
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI =  In generale non esistono trattamenti preventivi. Il soggetto espsoto a queste sostanze può essere solo decontaminato, lavato e medicato sulle superfici colpite.


segue - Effetti tossicologici dell'Iprite (H)


L'Iprite è un aggressivo chimico  fortemente tossico e vesciante, usato per la prima volta dai tedeschi ad Ypres (da cui il nome), in Belgio, durante la prima guerra mondiale. Noto anche con il nome di gas mostarda a causa dell'odore caratteristico, è un liquido oleoso altobollente (punto di ebollizione 217,5 °C) preparato industrialmente partendo dall'etilene. Questa sostanza, solitamente, non causa effetti immediati. I primi sintomi appaiono dopo circa 4 ore, anche se il tempo effettivo dipende direttamente dalla quantità di sostanza entrata in contatto con il corpo. L'esposizione all'agente liquido PURO causa prurito, bruciore ed infiammazione delle zone colpite, seguite poi da gonfiore delle stesse.  Dopo 20 - 24 ore dal contatto cominciano a formarsi delle vesciche, che si riempiono di un liquido che può essere giallo od incolore. Le vesciche sono vulnerabili alle infezioni e causano prodonde degenerazioni dei tessuti. Per questo motivo il ferito può impiegare dei mesi a guarire!! L'inalazione causa un edema polmonare. Sulla base delle esperienze medico-scientifiche accumulate principalmente durante il primo conflitto mondiale, la dose letale media è stimata in  50mg/m3 per 30 minuti (per inalazione) ed in 50 mg/m3 per 200 minuti (per contatto cutaneo). In particolare, la dose letale (LD50) per un uomo di 70Kg è stimata in 100mg/Kg. Questi, in sintesi, i caratteri principali dell'iprite:

- TIPO = vescicante
- PERSISTENZA = Persistente
- DATI ORGANOLETTICI = Gas, o liquido, con caratteristico odore agliaceo simile alla senape
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Sottoforma di gas o di liquido
- SINTOMI TIPICI = Stenosi bronchiale e lesioni polmonari
- EVOLUZIONE  = Di norma la morte sopraggiunge per assorbimento di dosi 50 VOLTE superiori a quelle considerate letali per i gas nervini. Ad ogni modo, chi non muore è colpito da conseguenze molto invalidanti.
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI =  In generale non esistono trattamenti preventivi. Il soggetto esposto a queste sostanze può essere solo decontaminato, lavato e medicato sulle superfici colpite con dimercaptopropanolo o sali di Cloro.


segue - Effetti tossicologici della Azotiprite


L'Azotiprite è un aggressivo chimico, derivato dall'iprite,  fortemente tossico e dotato congiuntamente di proprietà vescicanti ed anticolinesterasiche. Predetta duplicità di comportamento lo rende molto difficile da trattare. Questi, in sintesi, i caratteri principlai dell'azoiprite:

- TIPO = vescicante anticolinsterasico
- PERSISTENZA = Persistente
- DATI ORGANOLETTICI = Gas inodore, incolre ed insapore
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Sottoforma di gas
- SINTOMI TIPICI = Oltre ai sintomi tipici dei gas vescicanti, sono presenti anche effetti anemizzanti antimitotici.
- EVOLUZIONE  = Di norma la morte sopragiunge per assorbimento di dosi inferiori a quelle previste per l'iprite. Ad ogni modo, chi non muore è colpito da conseguenze molto invalidanti.
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI =  In generale non esistono trattamenti preventivi. Il soggetto esposto a queste sostanze può essere solo decontaminato, lavato e medicato sulle superfici colpite con dimercaptopropanolo o sali di Cloro.


segue - Effetti tossicologici della Lewisite (L)


La Lewisite è un aggressivo chimico vescicante appartenente al genus delle dicloroarsine. Trattasi di un liquido bruno con odore di geranio, poco volatile ma solubile nei solventi organici. A contatto con i tessuti agisce o liberando acido cloridrico, oppure liberando composti di arsenico, determinando irritazioni, edemi e necrosi. Particolarmente sensibili alla sua azione sono la congiuntiva, la cute e l'apparato respiratorio. A livello molecolare, questa sostanza ha effetti vescicanti a causa dell'inibizione dell'ossidazione dell'acido piruvico. Va sottolineato che in seguito al contatto cutaneo, essa si diffonde molto più rapidamente dell'Iprite, ed i sintomi appaiono subito. Tuttavia la guarigione avviene molto più rapidamente e NON ci sono i pericoli delle infezioni secondarie tipici dell'Iprite. L'esposizione cutanea a 0,2 mg/cm2 causa la formazione di vesciche, mentre la dose letale è di 1200 - 1500mg/m3 (per inalazione) o di 100.000 mg/m3 (per contatto). Non deve essere dimenticato che  i prodotti dell'idrolisi della Lewisite (cioè ClCH = CHAs (OH)2 e ClCH = CHAs = O) sono anch'essi vescicanti. Le intossicazioni da Lewisite si curano somministrando dimercaptopropanolo, altresì noto come Anti Lewisite Britannica (British Anti Lewisite, o BAL). Questo prodotto è stato scoperto dagli inglesi Stocken, Thompson e Peters dell'Università di Oxford, ed ha la proprietà di fissare l'Arsenico e gli altri metalli pesanti in modo tale da sottrarli alla circolazione. Esso costituisce ancora oggi il migliore antidoto agli avvelenamenti da Arsenico, Mercurio, Antimonio e Bismuto, ed ha una certa efficacia contro gli aggressivi chimici basati su Cloro e  Bromo. Questi, in sintesi, i caratteri principali della Lewisite:

- TIPO = vescicante
- PERSISTENZA = Persistente
- DATI ORGANOLETTICI = Liquido, con caratteristico odore di geranio
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Sottoforma di liquido
- SINTOMI TIPICI = Lesioni cutanee. Azione tossica su fegato e reni. Gravi lesioni oculari
- EVOLUZIONE  = Si tratta di un aggressivo molto violento. Di norma la morte sopraggiunge per assorbimento di dosi inferiori a quelle previste per l'iprite. Ad ogni modo, chi non muore è colpito da conseguenze molto invalidanti.
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI =  In generale non esistono trattamenti preventivi. Il soggetto esposto a queste sostanze può essere solo decontaminato, lavato e medicato sulle superfici colpite con dimercaptopropanolo o sali di Cloro.


Parte 5 - Analisi dei principali gas lacrimogeni


L'incremento dei disordini civili ha portato, a partire dalla fine degli anni '60 del XX secolo, ad un impiego sempre più massiccio di armi non letali da parte delle Forze di Polizia. Risale a questo periodo storico la nascita della c.d. Teoria del controllo tecnologico dei tumulti, in base alla quale il controllo dei disordini civili andrebbe realizzato con l'impiego di armi non letali in grado di costringere i manifestanti a lasciare il campo degli scontri, ma senza cagionare loro dei danni fisici permanenti.


segue - Effetti tossicologici della Camite


La Camite è un aggressivo chimico, scsrsamente diffuso, appartenente al genus dei gas lacrimogeni. Pur essendo considerato uno dei c.d. gas lacrimogeni minori, la camite possiede in realtà un grado di tossicità lievemente superiore a quello del cloroacetofenone (V. voce a se). I sintomi sono quelli tipici dei gas lacrimogeni, anche se allo stato attuale NON sono ben noti i suoi effetti a lungo termine. Questi, in sitesi, i caratteri principali della camite:

- TIPO = Lacrimogeno
- PERSISTENZA = Semi-persistente
- DATI ORGANOLETTICI = Gassoso, con caratteristico odore pungente
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Nebulizzazione atmosferica
- SINTOMI TIPICI = Violenta irritazione della muscosa rino-oculare
- EVOLUZIONE  = Lacrimazione copiosa, congestione delle mucose, tosse, difficoltà respiratorie. Non si conoscono gli effetti alungo termine
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI =  In generale non esistono trattamenti preventivi. Non si conoscono rimedi a parte il lavaggio oculare e la respirazione assistita. Molti affermano la necessità di operare  con la stessa tecnica utilizzata in caso di avvelenamento da Cloro e dai suoi composti. Somministrazione di ossigeno. Assistenza respiratoria. Osservazione dell'edema polmonare e suo eventuale trattamento


segue - Cloroacetofenone (CN o, più raramente, C.A.F. )


Il Cloroacetofenone (formula C6H5 - CO - CH2Cl) è una sostanza risalente alla prima guerra mondiale, che viene utilizzata da oltre 80 anni per il controllo dei disordini civili. Si tratta di un lacrimogeno capace di irritare le mucose con una concentrazione di soli 0,05 - 0,1 milligrammi per metro cubo (se diffuso nell'ambiente tramite nebulizzazione). Al di sopra di 1 milligrammo per metro cubo la concentrazione comincia a diventare insopportabile, e oltre i 3,5 milligrammi per metro cubo può causare la morte con elevata frequenza!! Per questo motivo, le Forze di Polizia hanno l'ordine di utilizzarlo SOLO all'aperto. In Italia il CN è ampiamente utilizzato dalle Forze di Polizia per reprimere o controllare i disordini civili di vario genere. Questi, in sintesi, i caratteri principali del CN:

- TIPO = Lacrimogeno
- PERSISTENZA = Semi-persistente
- DATI ORGANOLETTICI = odore aromatico
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Nebulizzato, tramite il lancio di speciali candelotti che contengono un artificio temporizzato in grado di regolarne la dispersione  nell'ambiente
- SINTOMI TIPICI = Intensa irritazione delle mucose che determina una forte lacrimazione nei sogetti colpiti
- EVOLUZIONE = I sintomi sono pressochè immediati. Se la concentrazione è elevata possono subentrare delle crisi respiratorie. Un concentrazione superiore ai 3,5 milligrammi per metro cubo in un ambiente chiuso è quasi sempre letale!!
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = Non esiste nessun tipo di profilassi. Il trattamento medico consiste nel fare respirare aria pura al soggetto colpito, nonchè nell'effettuare abbondanti lavaggi degli occhi. Molti affermano la necessità di operare  con la stessa tecnica utilizzata in caso di avvelenamento da Cloro e dai suoi composti. Somministrazione di ossigeno. Assistenza respiratoria. Osservazione dell'edema polmonare e suo eventuale trattamento


segue - Ortoclorobenzalmalononitrile (CS)


Nella prima metà degli anni '50 del XX secolo, i tecnici dello Stabilimento Sperimentale per la Difesa Chimica di Porton Down (Gran Bretagna) svilupparono un nuovo agente lacrimogeno di tipo SOLIDO (anche se spesso viene utilizzato tramite nebulizzazione) denominato CS o, più propriamente, ortoclorobenzalmalononitrile. Si tratta di un agente lacrimogeno estremamente POTENTE, non solo perchè i sintomi compaiono immediatamente, ma anche perchè ai tipici effetti lacrimogeni sono associati una penosa sensazione di freddo intenso, oltre a senso di soffocamento, angoscia  e di morte imminente. Non va poi dimenticato che il CS è in grado di causare ustioni molto gravi!! La pericolosità del CS è evidente se si pensa che una concentrazione superiore a 15 milligrammi per metro cubo può uccidere un uomo in un minuto. In Italia e, in genere, nell'Europa continentale, il CS non è mai stato utilizzato per la repressione dei disordini civili. Se ne è fatto, viceversa, un largo uso in Irlanda del Nord, sia da parte della Polizia, sia da parte delle FF.AA. britanniche presenti in loco. A partire dagli anni '70 del XX secolo, le forze di Polizia americane lo impiegano comunemente durante le operazioni di repressione dei disordini pubblici. Il CS è stato poi ampiamente utilizzato dalle FF.AA. americane durante la loro permanenza in sud-est asiatico. Allo stato attuale, speciali bombe a mano caricate con cristalli di CS fanno parte dell'equipaggiamento standard di numerose FF.AA. in tutto il mondo. Questi, in sintesi, i caratteri principali del CS:

- TIPO = Lacrimogeno
- PERSISTENZA = Persistente
- DATI ORGANOLETTICI = cristalli incolori
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Nebulizzato, tramite il lancio di speciali candelotti che contengono un artificio temporizzato in grado di regolarne la dispersione  nell'ambiente. Diversamente dal CN, altri metodi di diffusione includono le granate d'artiglieria fino al calibro 155m, gli insufflatori motorizzati, i nebulizzatori da elicottero, le bombe d'aereo da 100Kg (capaci di coprire un area di 5 ettari ciascuna!!). Esistono infine speciali bombe a mano caricate con cristalli di CS, ad uso esclusivo delle FF.AA.
- SINTOMI TIPICI = Intensa irritazione delle mucose che determina una forte lacrimazione nei sogetti colpiti. All'intensa lacrimazione sono associati intense sensazioni di freddo, soffocamento, angoscia e morte imminente. Chi si trova in prossimità di una granata caricata con CS al monento dello scoppio, può riportare ustioni molto serie.
- EVOLUZIONE = I sintomi sono pressochè immediati.
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = Non esiste nessun tipo di profilassi. Il trattamento medico consiste nel fare respirare aria pura al soggetto colpito, nonchè nell'effettuare abbondanti lavaggi degli occhi. Molti affermano la necessità di operare  con la stessa tecnica utilizzata in caso di avvelenamento da Cloro e dai suoi composti. Somministrazione di ossigeno. Assistenza respiratoria. Osservazione dell'edema polmonare e suo eventuale trattamento. Le eventuali ustioni vengono trattate con le consuete procedure mediche.


segue - Altri agenti chimici afferenti al genus dei c.d. gas lacrimogeni


Accanto al CN ed al CS, che oggi risultano impiegati in amnera maggioritaria, esistono altri agenti lacrimogeni di minore importanza quali:

- la difenilamminocloroarsina (altresì nota come adamsite o DM)
- la cloropicrina (altresì nota come nitrocloroformio o tricloronitrometano)
- il bromoacetato di etile (noto anche come BAE)
- la dibenzossazepina (nota anche come CR)

A livello pratico si tratta, in ogni caso, di sostanze attualmente poco utilizzate. A partire dagli anni '80 del XX secolo si è cominciato ad effettuare una intensa sperimentazione con la dibenzossazepina, che presenta il pregio di potere essere sciolta in acqua (ed essere così utilizzata negli idranti), o di essere trasformata in gelatina (ed essere stesa al suolo sottoforma di barriera). Questa sostanza è nota per  la capacità di irritare fortemente le mucose del naso e della gola, anche se i suoi effetti a lungo termine sul corpo umano non sono ancora del tutto ben noti.


Parte 6 - Analisi dei principali gas orticanti


segue - effetti tossicologici della Cloroacetonossina


La sostanza comunemente nota come Cloroacetonossina è un aggressivo chimico appartenente al genus dei c.d gas orticanti (od urticanti che dir si voglia). Esso è in grado di determinare una intensa irritazione cutanea, associata alla congestione delle prime vie respiratorie. L'esposizione per lungo tempo od a dosi elevate, causa un edema a livello bronchiale. Questi, in sintesi, i caratteri principali della cloroacetonossina:

- TIPO = Orticante
- PERSISTENZA = Semi - persistente
- DATI ORGANOLETTICI = Sostanza gassosa inodore ed incolore, in grado di fare cambiare il colore delle cartine amido-iodurate
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Nebulizzato, tramite il lancio di speciali candelotti che contengono un artificio temporizzato in grado di regolarne la dispersione  nell'ambiente.
- SINTOMI TIPICI = Irritazione generalizzata della cute. Congestione delle vie respiratorie ed edema bronchiale
- EVOLUZIONE = I sintomi sono pressochè immediati.
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = Non esiste nessun tipo di profilassi. Il trattamento medico consiste generalmente nel fare respirare aria pura al soggetto colpito tramite la respirazione assistita. Molti affermano la necessità di operare  con la stessa tecnica utilizzata in caso di avvelenamento da Cloro e dai suoi composti. Somministrazione di ossigeno. Assistenza respiratoria. Osservazione dell'edema polmonare e suo eventuale trattamento. Le eventuali ustioni vengono trattate con le consuete procedure mediche.


segue - effetti tossicologici della Cloroacetofenonossina


La sostanza comunemente nota come Cloroacetofenonossina è un aggressivo chimico appartenente al genus dei c.d gas orticanti (od urticanti che dir si voglia). Esso è in grado di determinare una intensa irritazione cutanea, associata alla congestione delle prime vie respiratorie. L'esposizione per lungo tempo od a dosi elevate, causa un edema a livello bronchiale. Questi, in sintesi, i caratteri principali della cloroacetofenonossina:

- TIPO = Orticante
- PERSISTENZA = Semi - persistente
- DATI ORGANOLETTICI = Sostanza gassosa inodore ed incolore, in grado di fare cambiare il colore delle cartine amido-iodurate
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Nebulizzato, tramite il lancio di speciali candelotti che contengono un artificio temporizzato in grado di regolarne la dispersione  nell'ambiente.
- SINTOMI TIPICI = Irritazione generalizzata della cute. Congestione delle vie respiratorie ed edema bronchiale
- EVOLUZIONE = I sintomi sono pressochè immediati.
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = Non esiste nessun tipo di profilassi. Il trattamento medico consiste generalmente nel fare respirare aria pura al soggetto colpito tramite la respirazione assistita. Molti affermano la necessità di operare  con la stessa tecnica utilizzata in caso di avvelenamento da Cloro e dai suoi composti. Somministrazione di ossigeno. Assistenza respiratoria. Osservazione dell'edema polmonare e suo eventuale trattamento. Le eventuali ustioni vengono trattate con le consuete procedure mediche.


segue - effetti tossicologici della Dicloroformossina


La sostanza comunemente nota come Dicloroformossina è un aggressivo chimico appartenente al genus dei c.d gas orticanti - lacrimogeni. Esso è in grado di determinare una intensa irritazione cutanea, associata alla congestione delle prime vie respiratorie. L'esposizione per lungo tempo od a dosi elevate, causa un edema a livello bronchiale. Questi, in sintesi, i caratteri principali della dicloroformossina:

- TIPO = Orticante - lacrimogeno
- PERSISTENZA = Semi - persistente
- DATI ORGANOLETTICI = Sostanza gassosa con odore pungente e sgradevole
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Nebulizzato, tramite il lancio di speciali candelotti che contengono un artificio temporizzato in grado di regolarne la dispersione  nell'ambiente.
- SINTOMI TIPICI = Irritazione generalizzata della cute. Congestione delle vie respiratorie ed edema bronchiale
- EVOLUZIONE = I sintomi sono pressochè immediati.
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = Non esiste nessun tipo di profilassi. Il trattamento medico consiste generalmente nel fare respirare aria pura al soggetto colpito tramite la respirazione assistita. Molti affermano la necessità di operare  con la stessa tecnica utilizzata in caso di avvelenamento da Cloro e dai suoi composti. Somministrazione di ossigeno. Assistenza respiratoria. Osservazione dell'edema polmonare e suo eventuale trattamento.


Parte 7 - Analisi dei principali gas vomitatori


segue - effetti tossicologici della Difenilcloroarsina (D.C.A. , altresì detta Clark n°1)


La sostanza comunemente nota come Difenilcloroarsina è un aggressivo chimico appartenente al genus dei c.d gas starnutatori - vomitatori, in cui il carattere vomitatorio è prevalente su quello starnutatorio. Si tratta di un importante derivato delle cloroarsine con buona persistenza, in grado di determinare una sensazione di vomito irrefrenabile associata a congestione delle vie respiratorie ed edema bronco - polmonare. Questi, in sintesi, i caratteri principali della difenilcianoarsina:

- TIPO = Vomitatorio - starnutatorio
- PERSISTENZA = Persistente
- DATI ORGANOLETTICI = Sostanza gassosa inodore, incolore ed insapore
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Nebulizzato, tramite il lancio di speciali candelotti che contengono un artificio temporizzato in grado di regolarne la dispersione  nell'ambiente.
- SINTOMI TIPICI = Vomito irrefrenabile seguito da crisi respiratoria
- EVOLUZIONE = I sintomi sono pressochè immediati.Al vomito segue una crisi respiratoria seguita dalla comparsa di edema bronco-polmonare.
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = Non esiste nessun tipo di profilassi. Il trattamento medico consiste generalmente nel fare respirare aria pura al soggetto colpito tramite la respirazione assistita. Molti affermano la necessità di operare  con la stessa tecnica utilizzata in caso di avvelenamento da Cloro e dai suoi composti. Somministrazione di ossigeno. Assistenza respiratoria. Osservazione dell'edema polmonare e suo eventuale trattamento. Se l'avvelenamento da Arsenico è grave (anemia emolitica acuta), è necessario effettuare trasfusioni e diuresi


segue - effetti tossicologici della Difenilamminocloroarsina (Adamsite)


La sostanza comunemente nota come Difenilamminocloroarsina è un aggressivo chimico appartenente al genus dei c.d gas vomitatori. Si tratta di un importante derivato delle cloroarsine meno tossico della difenilcloroarsina, ma dotato di buona persistenza, in grado di determinare una sensazione di vomito irrefrenabile associata a congestione delle vie respiratorie ed edema bronco - polmonare. In passato è stato a volte utilizzato sia in ambito bellico, sia come mezzo di repressione dei disordini pubblici. Questi, in sintesi, i caratteri principali della difenialamminocloroarsina:

- TIPO = Vomitatorio
- PERSISTENZA = Persistente
- DATI ORGANOLETTICI = Sostanza gassosa inodore, incolore ed insapore
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Nebulizzato, tramite il lancio di speciali candelotti che contengono un artificio temporizzato in grado di regolarne la dispersione  nell'ambiente.
- SINTOMI TIPICI = Vomito irrefrenabile seguito da crisi respiratoria
- EVOLUZIONE = I sintomi sono pressochè immediati. Al vomito segue una crisi respiratoria seguita dalla comparsa di edema bronco-polmonare.
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = Non esiste nessun tipo di profilassi. Il trattamento medico consiste generalmente nel fare respirare aria pura al soggetto colpito tramite la respirazione assistita. Molti affermano la necessità di operare  con la stessa tecnica utilizzata in caso di avvelenamento da Cloro e dai suoi composti. Somministrazione di ossigeno. Assistenza respiratoria. Osservazione dell'edema polmonare e suo eventuale trattamento. Se l'avvelenamento da Arsenico è grave (anemia emolitica acuta), è necessario effettuare trasfusioni e diuresi


segue - effetti tossicologici della Difenilcianoarsina (D.C.N., altresì detta Clark n°2)


La sostanza comunemente nota come Difenilcianoarsina è un aggressivo chimico appartenente al genus dei c.d gas vomitatori. Si tratta di un importante derivato delle cloroarsine dotato di un grado di tossicità più ELEVATO rispetto a quello tipico della difenilcloroarsina. E' dotato di buona persistenza, ed è in grado di determinare una sensazione di vomito irrefrenabile associata a congestione delle vie respiratorie ed edema bronco - polmonare. In passato è stato a volte utilizzato in ambito bellico. Questi, in sintesi, i caratteri principali della difenilcianoarsina:

- TIPO = Vomitatorio
- PERSISTENZA = Persistente
- DATI ORGANOLETTICI = Sostanza gassosa inodore, incolore ed insapore
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Nebulizzato, tramite il lancio di speciali candelotti che contengono un artificio temporizzato in grado di regolarne la dispersione  nell'ambiente.
- SINTOMI TIPICI = Vomito irrefrenabile seguito da crisi respiratoria
- EVOLUZIONE = I sintomi sono pressochè immediati. Al vomito segue una crisi respiratoria seguita dalla comparsa di edema bronco-polmonare.
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = Non esiste nessun tipo di profilassi. Il trattamento medico consiste generalmente nel fare respirare aria pura al soggetto colpito tramite la respirazione assistita. Molti affermano la necessità di operare  con la stessa tecnica utilizzata in caso di avvelenamento da Cloro e dai suoi composti. Somministrazione di ossigeno. Assistenza respiratoria. Osservazione dell'edema polmonare e suo eventuale trattamento. Se l'avvelenamento da Arsenico è grave (anemia emolitica acuta), è necessario effettuare trasfusioni e diuresi


Parte 8 - Analisi dei principali gas fossici con proprietà tossico -generali


segue - Acido cianidrico (HCN, cianuro idrogenato)


Si tratta di uno dei composto a base di Cianuro, altresì noto come Cianuro idrogenato,  ESTREMANENTE velenoso. Fra gli anni '30 e '40 del XX secolo, è stato utilizzato ampiamente dai nazisti nelle camere a gas, dai fascisti (congiuntamente ad altri agressivi chimici) durante la repressione dei disordini in Africa. Più recentemente è stato utilizzato anche da Saddam Ussein per l'eliminazione di minoranze etniche o religiose a lui avverse (congiuntamente ad alcuni agenti anticolinesterasici come il Sarin). Si tratta di un agente chimico incolore ed altamente volatile, che deve essere tassativamente utilizzato entro luoghi chiusi per sprigionare il massimo della  propria letalità. Questi, in sintesi, i caratteri principali dell'acido cianidrico :

- TIPO = Tossico generale
-  PERSISTENZA = Fugacissimo
- DATI ORGANOLETTICI = Liquido incolore con odore di mandorle amare
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Per inalazione, sottoforma di gas
- SINTOMI TIPICI = Stato confusionale, sonnolenza e respiro affannoso, seguiti da vomito, convulsioni ed arresto respiratorio
- EVOLUZIONE  = In un ambiente chiuso e con concentrazioni sufficientemente elevate, la morte è praticamente immediata a causa della formazione di cianoemoglobina.
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = Allontanre il soggetto colpito dal veleno in caso di inalazione. Emesi o lavanda gastrica immediata. Inalazione di Nitrito di Amile pari a 0,2 ml (una capsula) per 30 secondi al minuto. Somministrare ossigeno al 100%. Assistenza respiratoria. Somministrare 10 ml di Nitrito di Sodio al 3% endovenoso a 2,5 - 5ml al minuto (N.B. nei bambini, 10mg/Kg). Somministrare 25 - 50ml di Tiosolfato di Sodio al 25%, per endovenosa, a 2,5 - 5ml al minuto. Ripetere il trattamento in caso di recidiva. Usare il "Kit Lilly" per i cianuri.


segue - Ossido di carbonio (monossido di Carbonio)


Si tratta di un composto a base di cabonio dotato di un elevatissimo grado di tossicità. E' estremamente subdolo poichè è un gas completamente inodore, incolre ed insapore, che provoca sonnolenza e morte con estrema rapidità, a causa della formazione di carbossiemoglobina. Essendo fugacissimo ha però bisogno di ambienti confinati e tendenzialmente "ermeticamente chiusi", per esplicare le proprie mortali potenzialità. Questi, in sintesi, i caratteri principali del monossido di Carbonio:

- TIPO = Tossico generale
-  PERSISTENZA = Fugacissimo
- DATI ORGANOLETTICI = Gas inodore, incolore ed insapore
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Per inalazione, sottoforma di gas
- SINTOMI TIPICI = Stato confusionale, sonnolenza e respiro affannoso, seguiti da vomito, convulsioni ed arresto respiratorio
- EVOLUZIONE  = In un ambiente chiuso e con concentrazioni sufficientemente elevate, la morte è praticamente immediata a causa della formazione di carbossiemoglobina.
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = Somministrare ossigeno al 100% in maschera, con assistenza respiratoria se necessaria. Determinare IMMEDIATAMENTE il livello di carbossiemoglobina. Evitare la somministrazione di TUTTI gli stimolanti. La somministrazione di ossigeno iperbarico è efficace se la carbossiemoglobina è superiore al 25%, circa (N.B. valore principale, probabilmente a livello del citocromo).


Parte 9 - Analisi dei principali gas nervini (agenti anticolinesterasici o agenti tossico-sinaptici)


Gli aggressivi chimici noti genericamente come gas nervini costituiscono la più potente arma chimica attualmente in circolazione, principalmente a causa dell'elevata tossicità, della facilità di dispersione e della rapidità d'azione. La prima famiglia di gas nervini (indicata con la lettera G), venne prodotta negli anni ' 30 del XX secolo dagli scienziati della Germania nazista (principalmente sulla base delle ricerche del Prof. Gerhard Schrader e del suo gruppo di lavoro), e traggono il loro nome dal fatto che agiscono DIRETTAMENTE sul Sistema Nervoso Centrale (N.B. il prefisso "G", che caratterizzata tutti questi aggressivi chimici, sta per "Germania"). Partendo dai tre gas nervini originari (Tabun, Sarin e Soman), agli inizi degli anni '50 del XX secolo venne sviluppato un gruppo di agenti tossico-sinaptici denominati genericamente nervini intermedi (da alcuni esperti considerati già agenti di seconda generazione) che hanno avuto scarso rilievo a livello di comunità scientifica ed impiego pratico nullo. Sulla  base di questi studi, sul finire degli anni '50 del XX secolo, alcuni scienziati (principalmente) americani svilupparono i gas nervini di seconda generazione, comprendenti gli agenti noti con le sigle VE, VG, VM e VX, tutti caratterizzati dal fatto di essere molto persistenti, poco volatili ed estremamente letali. Si rammenti, a titolo di esempio, che la letalità (rectius, tossicità) del VX, il più noto dei gas nervini di seconda generazione, è enormemente SUPERIORE a quella del più potente agente tossico-sinaptico di prima generazione (il Soman, V. voce a se). I gas nervini di prima e seconda generazione, sono TUTTI dei potentissimi inibitori della colinesterasi, un enzima responsabile del processo di idrolizzazione dell'aceticolina, un importantisismo neurotrasmettitore. Quando i nervini penetrano nell'organismo, la colinesterasi viene INIBITA, e l'acetilcolina ostruisce le giunzioni tra i neuroni, impedendo così la trasmissione degli impulsi nervosi e, conseguentemente, il funzionamento del sistema nervoso. Se a livello molecolare, l'inibizione dell'acetilcolina è dunque il sintomo evidente dell'avvelenamento da gas nervini, in ambito fisiopatologico sono ravvisabili in sequenza:

- sangue da naso
- fitte al torace
- indebolimento della vista
- restringimento (miosi) delle pupille
- eccessiva sudorazione
- defecazione e minzione involontaria
- mal di testa
- sonnolenza
- arresto respiratorio
- morte (per arresto respiratorio)

Questi, in sintesi, i caratteri principali dei gas nervini:

- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Gli agenti nervini possono essere dispersi sottoforma di gas, vapore o liquido. Attaccano direttamente il SNC penetrando nel corpo per inalazione, contatto epidermico o assunzione di cibo contaminato.
- SINTOMI TIPICI = I sintomi sono alquanto variegati, dipendendo principalmente dalla quantità di sostanza assorbita. Con bassi dosaggi si ha l'aumento della salivazione, epistassi (sangue da naso), miosi della pupilla e mal di testa. Con dosaggi maggiori si hanno difficoltà repiratorie, secrezioni di muco, crampi allo stomaco, vomito, rilascio involontario di feci ed urina e tremori. Concentrazioni molto elevate provocano convulsioni, perdita di coscienza e paralisi respiratoria.
- EVOLUZIONE  = Pochi milligrammi di agente nervino assorbiti per inalazione provocano la morte in un paio di minuti!! Se l'agente penetra nell'organismo attraverso la pelle, i sintomi si hanno dopo 25 - 30 minuti, ma la morte soppravviene comunque in maniera molto rapida.
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = Attualmente esistono antidoti molto efficaci contro gli agenti nervini, ma devono essere somministrati immediatamente!!  Esistono anche dei trattamenti preventivi contro gli agenti nervini, che però sono in grado solo di ridurre gli effetti dell'avvelenamento, ma NON di annullarli: proprio per questo motivo l'antidoto è SEMPRE necessario!! Tutto il personale che maneggia queste sostanze DEVE essere costantemente equipaggiato con i rispettivi antidoti (normalmente Atropina e/o Obidoxim), in maniera tale da poterli utilizzare immediatamente qualora ciò fosse necessario. Pere questo motivo, le FF.AA. di tutti i Paesi dispongono di siringhe autoiniettanti di atropina nel loro equipaggiamento individuale (c.d. kit "Anti-N.B.C.")


segue - Avvelenamento da gas nervini (anticolinesterasici) di prima e seconda generazione e relativi antidoti


Per meglio comprendere l'azione patologica degli aggressivi anticolinesterasici (agenti tossico-sinaptici o agenti nervini) occorre fare mente locale al meccanismo biologico di trasmissione degli impulsi nervosi. Nei punti di connessione delle fibre nervose con i fasci muscolari e nei punti di diramazione delle stesse fibre nervose esistono particolari strutture fisico-anatomiche, dette SINAPSI, attraverso le quali lo stimolo viene trasmesso grazie ad una mediazione chimica. Le sostanze chimiche che operano questa trasmissione (c.d. neurotrasmettitori) sono principalmente l'acetilcolina, l'adrenalina e l'istamina, ciscuna svolgente una funzione specifica e, quindi, non intercambiabili tra di loro. In particolare:

- sono a mediazione istaminica le sinapsi del (sistema) parasimpatico spinale
- sono a mediazione adrenalinica le sinapsi del (sistema) ortosimpatico
- sono a mediazione acetilcolinica le sinapsi del (sistema) parasimpatico, quelle mioneurali dei muscoli involontari e quelle interneuroniche del SNC.

Le sinapsi a mediazione acetilcolinica sono di gran lunga le più numerose ed importanti, ed interessano la maggior parte delle funzioni fisiologiche  essenziali. Le sinapsi colinergeniche funzionano essenzialmente in base ad un meccanismo alternativo di esterificazione ed idrolisi. All'arrivo dello stimolo un amminoacido, la colina, si esterifica con l'acido acetico formando l'acetilcolina: quest'ultima trasmette l'impulso nervoso. Al cessare dello stimolo, un enzima specifico, la colinesterasi, idrolizza rapidamente l'estere (in circa 4 millesimi di secondo), formatosi in precedenza, originando nuovamente colina ed acido acetico: questa reazione inversa determina la cessazione dello stimolo. Gli agenti anticolinesterasici agiscono su questa reazione IMPEDENDO la cessazione dello stimolo nervoso (N.B. per questo motivo si dice che la sinapsi "...rimane sempre accesa..."!!), la cui conseguenza è uno stato momentaneo di iperfunzione seguito rapidamente da paresi!! Lo stimolo continuo del (sistema) parasimpatico genera inoltre convulsioni e miosi (restringimento) pupillare, del tutto analoghi a quelli legati all'avvelenamento di nicotina o da muscarina. Per questo motivo si parla di sindrome muscarinica o nicotinica. La profilassi è del tutto IMPOSSIBILE, poichè gli agenti nervini penetrano nel corpo umano essenzialmente tramite l'epidermide. I consueti sistemi di difesa dagli aggressivi chimici, compresa la maschera antigas sono del tutto inutili, salvo che non si abbia la fortuna di averla già indossata insieme ad un equipaggimento Anti - N.B.C. completo!! L'unica "...forma di prevenzione..." se così la vogliamo chiamare, è qualla affidata a speciali rilevatori CHIMICI od ELETTRONICI. Per contrastare l'effetto dei nervini, una volta che il contagio è conclamato, è necessario somministrare sostanze in grado di  neutralizzare l'azione anticolinesterasica. Dal momento che la morte è estremamente rapida, è NECESSARIA l'assunzione immediata di specifici ANTIDOTI, quali :

- L' Obidoxim, un ossido particolare in grado di reagire con la colinesterasi inibita e di rimuovere l'agente nervino rigenerando l'enzima. Questo antidoto ha una buona efficacia, ma non riesce a trattare correttamente l'avvelenamento da SOMAN, perchè questo agente, oltre ad inibire la colinesterasi,  genera una ulteriore reazione chimica che lo rende inoffensivo.
- L'Atropina, una sostanza particolare in grado di legarsi chimicamente alle sinapsi lasciate permanentemente "alterate" dall'agente nervino. Tramite questo legame chimico, le sinapsi vengono riporate alla normalità ed i processi cerebrali possono riprendere in maniera ordinaria
- La Fistostigmina (od altro prodotto equivalente), una sostanza in grado di legarsi alle sinapsi e di idrolizzare, lentamente e continuamente, la colinesterasi, rilasciando così l'acetilcolina necessaria a ripristinare gli ordinari processi nervosi

La procedura generale per il trattamento in caso di intossicazione da gas nervini è la seguente:

- togliere i vestiti del soggetto contaminato
- sciaquare la cute
- somministrare atropina in dose di 2mg (adulti) per via endovenosa od intramuscolare (N.B. 0,01 - 0,05mg per i bambini)
- ripetere la somministrazione di atropina ogni 15 - 60 minuti in caso di assenza di segni di tossicità da somministrazione di atropina
- somministrare cloruro di pralidossina in dose da 1 - 2g (adulti), per via endovenosa, ogni 15 - 30 minuti (N.B. 20 - 40mg per i bambini)
- somministrare ossigeno ed effettuare la necessaria assistenza respiratoria
- non usare mai morfina o aminofilina
- agire in maniera tale che il personale medico EVITI l'autocontaminazione!!
 

segue - proprietà tossicologiche del Monoetil - dimetil -amidocianofosfato (altresì noto come Tabun, Trilone 83 o GA)


Il monoetil-dimetil-amidocianofosfato, noto più semplicemente come Tabun, è un aggressivo chimico appartenente alla famiglia dei c.d. gas nervini di prima generazione. E' un olio limpido, dotato di un caratteristico odore di pesce, che solitamente viene nebulizzato per farlo penetrare nel corpo tramite inalazione. La dose di Tabun che ha causato la morte del 50% degli animali in un tesa (LD50) è di 0,6mg/Kg  per i topi, 0,12 mg/Kg per le cavie e 960 mg/m3 (minimo) per i conigli. Per un uomo di 70Kg si stima che sia attorno a 0,01 mg/Kg. Questi, in sintesi, i caratteri principali del Tabun:

- TIPO = Anticolinesterasico
- PERSISTENZA = molto persistente
- DATI ORGANOLETTICI = Olio limpido con caratteristico odore di pesce
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Solitamente nebulizzato, penetra nel corpo normalmente per inalazione, ma anche per contatto epidermico o assunzione di cibo contaminato.
- SINTOMI TIPICI = I sintomi sono alquanto variegati, dipendendo principalmente dalla quantità di sostanza assorbita. Con bassi dosaggi si ha l'aumento della salivazione, epistassi (sangue da naso), miosi della pupilla e mal di testa. Con dosaggi maggiori si hanno difficoltà repiratorie, secrezioni di muco, crampi allo stomaco, vomito, rilascio involontario di feci ed urina e tremori. Concentrazioni molto elevate provocano convulsioni, perdita di coscienza e paralisi respiratoria.
- EVOLUZIONE  = Aggressione dei nervi cranici III,  VII, IX, X e XI. Sindrome muscarinica. Morte per paralisi respiratoria
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = In caso di inalazione, Trattenere il respiro fino a quando non viene indossata la amschera antigas. Qualora si manifestino gravi segni di contagio, somministrare l'atropina tramite le apposite siringhe autoiniettanti. In caso di progressione dei sintomi, ripetere la somministrazione di atropina ad intervalli di 5 - 20 minuti. Non somministrare dosi ulteriori di atropina (rispetto a quelle incluse nel Kit Anti - N.B.C.) se non sotto controllo medico, ricordandosi di riferire al personale medico il numero esatto delle iniezioni eseguite in precedenza!! In caso di difficoltà respiratorie, somministrare ossigeno. In caso di arresto respiratorio, effettuare la respirazione artificiale. In caso di contaminazione per via oculare, lavare immediatamente gli occhi per 10 - 15 minuti, ed indossare immediatamente la maschera antigas. Anche in caso di comparsa di primi sintomi di miosi pupillare, non è necessario somministrare alcuna iniezione di atropina, a condizione che la miosi sia l'unico sintomo presente!! In caso di contaminazione per via cutanea, indossare la maschera antigas, togliere i vestiti contaminati e lavare immediatamente la pelle con acqua e sapone, oppure con una soluzione di acqua e bicarbonato di Sodio al 10% o acqua ed ipoclorito di sodio al 5%. In caso di comprsa di tremori o spasmi muscolari, somministrare immediatamente atropina. In caso di contaminazione per ingestione, non indurre vomito, ma somministrare immediatamente atropina.


segue - proprietà tossicologiche del Monoisopropil - metil - fluorofosfato (altresì noto come Sarin, Trilone 46 o GB)


Il monoisopropil-metil-fluorofosfato, noto più semplicemente come Sarin, è un aggressivo chimico appartenente alla famiglia dei c.d. gas nervini di prima generazione. E' un gas inodore, incolore ed insapore, che a volte può assumere un odore leggermente fruttato. Negli anni '90 del XX secolo è stato utilizzato più volte da Saddam Ussein per eliminare minoranze etniche e religiose avverse al suo regime. Sempre nello stesso periodo (1995), il Sarin è stato utilizzato dai membri di una setta di fanatici religiosi, per effettuare un attentato mortale nella metropolitana di Tokyo (decine di morti e migliaia di intossicati in 16 stazioni !!). La dose di Sarin che ha causato la morte del 50% degli animali in un test (LD50) è di 0,42 mg/Kg  per i topi, di 0,03 mg/Kg per i conigli e di 0,0385 mg/Kg per le cavie. Per un uomo di 70Kg si stima che sia di 24 mg/Kg. Si tratta di una sostanza molto più tossica del Tabun. Questi, in sintesi, i caratteri prncipali del Sarin:

- TIPO = Anticolinesterasico
- PERSISTENZA = molto persistente
- DATI ORGANOLETTICI = Gas inodore, incolore ed insapore. Talvolta può assumere un odore leggermente fruttato.
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Solitamente nebulizzato, penetra nel corpo normalmente per inalazione, ma anche per contatto epidermico o assunzione di cibo contaminato.
- SINTOMI TIPICI = I sintomi sono alquanto variegati, dipendendo principalmente dalla quantità di sostanza assorbita. Con bassi dosaggi si ha l'aumento della salivazione, epistassi (sangue da naso), miosi della pupilla e mal di testa. Con dosaggi maggiori si hanno difficoltà repiratorie, secrezioni di muco, crampi allo stomaco, vomito, rilascio involontario di feci ed urina e tremori. Concentrazioni molto elevate provocano convulsioni, perdita di coscienza e paralisi respiratoria.
- EVOLUZIONE  = Aggressione dei nervi cranici III,  VII, IX, X e XI. Sindrome muscarinica. Morte per paralisi respiratoria
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = In caso di inalazione, Trattenere il respiro fino a quando non viene indossata la amschera antigas. Qualora si manifestino gravi segni di contagio, somministrare l'atropina tramite le apposite siringhe autoiniettanti. In caso di progressione dei sintomi, ripetere la somministrazione di atropina ad intervalli di 5 - 20 minuti. Non somministrare dosi ulteriori di atropina (rispetto a quelle incluse nel Kit Anti - N.B.C.) se non sotto controllo medico, ricordandosi di riferire al personale medico il numero esatto delle iniezioni eseguite in precedenza!! In caso di difficoltà respiratorie, somministrare ossigeno. In caso di arresto respiratorio, effettuare la respirazione artificiale. In caso di contaminazione per via oculare, lavare immediatamente gli occhi per 10 - 15 minuti, ed indossare immediatamente la maschera antigas. Anche in caso di comparsa di primi sintomi di miosi pupillare, non è necessario somministrare alcuna iniezione di atropina, a condizione che la miosi sia l'unico sintomo presente!! In caso di contaminazione per via cutanea, indossare la maschera antigas, togliere i vestiti contaminati e lavare immediatamente la pelle con acqua e sapone, oppure con una soluzione di acqua e bicarbonato di Sodio al 10% o acqua ed ipoclorito di sodio al 5%. In caso di comprsa di tremori o spasmi muscolari, somministrare immediatamente atropina. In caso di contaminazione per ingestione, non indurre vomito, ma somministrare immediatamente atropina.


segue - proprietà tossicologiche del Monopinacol - metil - fluorofosfato (altresì noto come Soman o GD)


Il monopinacol-metil-fluorofosfato, noto più semplicemente come Soman, è un aggressivo chimico appartenente alla famiglia dei c.d. gas nervini di prima generazione. E' un gas incolore, dotato di un carattristico odore di canfora, è ed il più PERICOLOSO (rectius, tossico) fra tutti gli anticolinesterasici di prima generazione, tant'è vero che è in grado di inibire gli effetti di un antidoto (obidoxim), normalmente utilizzato per contrastare gli effetti degli altri gas nervini. La dose di Soman che causa la morte del 50% degli animali in un esperimento (LD50) è di 0,62mg/Kg (intraperitoneale) o 7,8mg/Kg (sottocutaneo) per i topi, 0,02123 mg/Kg (sottocutaneo) per i conigli e di 0,00245 mg/Kg (sottocutaneo) per le cavie. Per un uomo di 70Kg di peso si stima che sia di 5mg/Kg. A titolo di esempio, si rammenti che si tratta di una sostanza MOLTO più TOSSICA del Sarin. Questi, in sintesi, i caratteri principali del Soman:

- TIPO = Anticolinesterasico
- PERSISTENZA = elevata
- DATI ORGANOLETTICI = Gas incolore dal caratteristico odore di canfora
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Solitamente nebulizzato, penetra nel corpo normalmente per inalazione, ma anche per contatto epidermico o assunzione di cibo contaminato.
- SINTOMI TIPICI = I sintomi sono alquanto variegati, dipendendo principalmente dalla quantità di sostanza assorbita. Con bassi dosaggi si ha l'aumento della salivazione, epistassi (sangue da naso), miosi della pupilla e mal di testa. Con dosaggi maggiori si hanno difficoltà repiratorie, secrezioni di muco, crampi allo stomaco, vomito, rilascio involontario di feci ed urina e tremori. Concentrazioni molto elevate provocano convulsioni, perdita di coscienza e paralisi respiratoria.
- EVOLUZIONE  = Aggressione di tutti i nervi cranici e dei gangli del parasimpatico. Sindrome muscarinica e nicotinica
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = In caso di inalazione, Trattenere il respiro fino a quando non viene indossata la amschera antigas. Qualora si manifestino gravi segni di contagio, somministrare l'atropina tramite le apposite siringhe autoiniettanti. In caso di progressione dei sintomi, ripetere la somministrazione di atropina ad intervalli di 5 - 20 minuti. Non somministrare dosi ulteriori di atropina (rispetto a quelle incluse nel Kit Anti - N.B.C.) se non sotto controllo medico, ricordandosi di riferire al personale medico il numero esatto delle iniezioni eseguite in precedenza!! In caso di difficoltà respiratorie, somministrare ossigeno. In caso di arresto respiratorio, effettuare la respirazione artificiale. In caso di contaminazione per via oculare, lavare immediatamente gli occhi per 10 - 15 minuti, ed indossare immediatamente la maschera antigas. Anche in caso di comparsa di primi sintomi di miosi pupillare, non è necessario somministrare alcuna iniezione di atropina, a condizione che la miosi sia l'unico sintomo presente!! In caso di contaminazione per via cutanea, indossare la maschera antigas, togliere i vestiti contaminati e lavare immediatamente la pelle con acqua e sapone, oppure con una soluzione di acqua e bicarbonato di Sodio al 10% o acqua ed ipoclorito di sodio al 5%. In caso di comprsa di tremori o spasmi muscolari, somministrare immediatamente atropina. In caso di contaminazione per ingestione, non indurre vomito, ma somministrare immediatamente atropina.


segue - proprietà tossicologiche del Tetraetilpirofosfato (Acido difosforico, estere di tetraetile, tetraetildifosfato o T.E.P.P.)


Il tetraetilpirofosfato, noto più semplicemente come TEPP, è un aggressivo chimico appartenente alla famiglia dei c.d. agenti nervini intermedi. E' un composto organico fosfonato, nato originariamente come insetticida, ma che è stato successivamente ottimizzato al fine di essere impiegato come agente anticolinesterasico per scopi bellici. E' un liquido altamente infiammabile. Anche i suoi vapori sono altamente infiammabili, e può verificarsi un'esplosione in ambiente saturo con i vapori medesimi. Questi, in sintesi, i caratteri principali del TEPP:

- TIPO = Anticolinesterasico
- PERSISTENZA = molto persistente
- DATI ORGANOLETTICI = Liquido incolore molto igroscopico, con un caratteristico odore ambrato
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Solitamente nebulizzato, penetra nel corpo normalmente per inalazione, ma anche per contatto a livello di epidermide o della superficie oculare. Più raramente per assunzione di cibo contaminato.
- SINTOMI TIPICI = I sintomi sono alquanto variegati, dipendendo principalmente dalla quantità di sostanza assorbita. Con bassi dosaggi si ha l'aumento della salivazione, epistassi (sangue da naso), miosi della pupilla e mal di testa. Con dosaggi maggiori si hanno difficoltà repiratorie, secrezioni di muco, crampi allo stomaco, vomito, rilascio involontario di feci ed urina e tremori. Concentrazioni molto elevate provocano convulsioni, perdita di coscienza e paralisi respiratoria.
- EVOLUZIONE  = Sinromi muscarinica e nicotinica
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = In caso di inalazione, Trattenere il respiro fino a quando non viene indossata la amschera antigas. Qualora si manifestino gravi segni di contagio, somministrare l'atropina tramite le apposite siringhe autoiniettanti. In caso di progressione dei sintomi, ripetere la somministrazione di atropina ad intervalli di 5 - 20 minuti. Non somministrare dosi ulteriori di atropina (rispetto a quelle incluse nel Kit Anti - N.B.C.) se non sotto controllo medico, ricordandosi di riferire al personale medico il numero esatto delle iniezioni eseguite in precedenza!! In caso di difficoltà respiratorie, somministrare ossigeno. In caso di arresto respiratorio, effettuare la respirazione artificiale. In caso di contaminazione per via oculare, lavare immediatamente gli occhi per 10 - 15 minuti, ed indossare immediatamente la maschera antigas. Anche in caso di comparsa di primi sintomi di miosi pupillare, non è necessario somministrare alcuna iniezione di atropina, a condizione che la miosi sia l'unico sintomo presente!! In caso di contaminazione per via cutanea, indossare la maschera antigas, togliere i vestiti contaminati e lavare immediatamente la pelle con acqua e sapone, oppure con una soluzione di acqua e bicarbonato di Sodio al 10% o acqua ed ipoclorito di sodio al 5%. In caso di comprsa di tremori o spasmi muscolari, somministrare immediatamente atropina. In caso di contaminazione per ingestione, non indurre vomito, ma somministrare immediatamente atropina.


segue - proprietà tossicologiche del Di-isopropil-fluorofosfato (D.F.P.)


Il di-isopropil-fluorofosfato, noto più semplicemente come DFP, è un aggressivo chimico appartenente alla famiglia dei c.d. agenti nervini intermedi. E' un composto organico fluoro-fosfonato, nato originariamente come insetticida, ma che è stato successivamente ottimizzato al fine di essere impiegato come agente anticolinesterasico per scopi bellici. Questi, in sintesi, i caratteri tipici del DFP:

- TIPO = Anticolinesterasico
- PERSISTENZA = molto persistente
- DATI ORGANOLETTICI = Liquido incolore con un caratteristico odore di arancio
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Solitamente nebulizzato, penetra nel corpo normalmente per inalazione, ma anche per contatto a livello di epidermide o della superficie oculare. Più raramente per assunzione di cibo contaminato.
- SINTOMI TIPICI = I sintomi sono alquanto variegati, dipendendo principalmente dalla quantità di sostanza assorbita. Con bassi dosaggi si ha l'aumento della salivazione, epistassi (sangue da naso), miosi della pupilla e mal di testa. Con dosaggi maggiori si hanno difficoltà repiratorie, secrezioni di muco, crampi allo stomaco, vomito, rilascio involontario di feci ed urina e tremori. Concentrazioni molto elevate provocano convulsioni, perdita di coscienza e paralisi respiratoria.
- EVOLUZIONE  = Sindromi muscarinica e nicotinica
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = In caso di inalazione, Trattenere il respiro fino a quando non viene indossata la amschera antigas. Qualora si manifestino gravi segni di contagio, somministrare l'atropina tramite le apposite siringhe autoiniettanti. In caso di progressione dei sintomi, ripetere la somministrazione di atropina ad intervalli di 5 - 20 minuti. Non somministrare dosi ulteriori di atropina (rispetto a quelle incluse nel Kit Anti - N.B.C.) se non sotto controllo medico, ricordandosi di riferire al personale medico il numero esatto delle iniezioni eseguite in precedenza!! In caso di difficoltà respiratorie, somministrare ossigeno. In caso di arresto respiratorio, effettuare la respirazione artificiale. In caso di contaminazione per via oculare, lavare immediatamente gli occhi per 10 - 15 minuti, ed indossare immediatamente la maschera antigas. Anche in caso di comparsa di primi sintomi di miosi pupillare, non è necessario somministrare alcuna iniezione di atropina, a condizione che la miosi sia l'unico sintomo presente!! In caso di contaminazione per via cutanea, indossare la maschera antigas, togliere i vestiti contaminati e lavare immediatamente la pelle con acqua e sapone, oppure con una soluzione di acqua e bicarbonato di Sodio al 10% o acqua ed ipoclorito di sodio al 5%. In caso di comprsa di tremori o spasmi muscolari, somministrare immediatamente atropina. In caso di contaminazione per ingestione, non indurre vomito, ma somministrare immediatamente atropina.


segue - proprietà tossicologiche dell'Esametiltetrafosfato (H.E.T.P.)


L'esametiltetrafosfato, noto più semplicemente come HETP, è un aggressivo chimico appartenente alla famiglia dei c.d. agenti nervini intermedi. E' un composto organico fosfonato, nato originariamente come insetticida, ma che è stato successivamente ottimizzato al fine di essere impiegato come agente anticolinesterasico per scopi bellici. Questi, in sintesi, i dati caratteristici dell' HETP:

- TIPO = Anticolinesterasico
- PERSISTENZA = Elevata
- DATI ORGANOLETTICI = Liquido igroscopico incolore ed inodore
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Solitamente nebulizzato, penetra nel corpo solitamente per inalazione, ma anche per contatto a livello di epidermide o della superficie oculare. Più raramente per assunzione di cibo contaminato.
- SINTOMI TIPICI = I sintomi sono alquanto variegati, dipendendo principalmente dalla quantità di sostanza assorbita. Con bassi dosaggi si ha l'aumento della salivazione, epistassi (sangue da naso), miosi della pupilla e mal di testa. Con dosaggi maggiori si hanno difficoltà repiratorie, secrezioni di muco, crampi allo stomaco, vomito, rilascio involontario di feci ed urina e tremori. Concentrazioni molto elevate provocano convulsioni, perdita di coscienza e paralisi respiratoria.
- EVOLUZIONE  = Paralisi del sistema vagale. Sindrome muscarinica
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = In caso di inalazione, Trattenere il respiro fino a quando non viene indossata la maschera antigas. Qualora si manifestino gravi segni di contagio, somministrare l'atropina tramite le apposite siringhe autoiniettanti. In caso di progressione dei sintomi, ripetere la somministrazione di atropina ad intervalli di 5 - 20 minuti. Non somministrare dosi ulteriori di atropina (rispetto a quelle incluse nel Kit Anti - N.B.C.) se non sotto controllo medico, ricordandosi di riferire al personale medico il numero esatto delle iniezioni eseguite in precedenza!! In caso di difficoltà respiratorie, somministrare ossigeno. In caso di arresto respiratorio, effettuare la respirazione artificiale. In caso di contaminazione per via oculare, lavare immediatamente gli occhi per 10 - 15 minuti, ed indossare immediatamente la maschera antigas. Anche in caso di comparsa di primi sintomi di miosi pupillare, non è necessario somministrare alcuna iniezione di atropina, a condizione che la miosi sia l'unico sintomo presente!! In caso di contaminazione per via cutanea, indossare la maschera antigas, togliere i vestiti contaminati e lavare immediatamente la pelle con acqua e sapone, oppure con una soluzione di acqua e bicarbonato di Sodio al 10% o acqua ed ipoclorito di sodio al 5%. In caso di comparsa di tremori o spasmi muscolari, somministrare immediatamente atropina. In caso di contaminazione per ingestione, non indurre vomito, ma somministrare immediatamente atropina.


segue - profili tossicologici degli agenti anticolinesterasici di seconda generazione


Gli agenti anticolinesterasici (tossico sinaptici) di seconda generazione, noti più semplicemente come gas di tipo V, sono un gruppo di aggressivi chimici dotati di elevata densità e forte persistenza, cosa che li mette in grado di aderire e rimanere su qualsiasi tipo superifice per moltissimo tempo. Partendo da una serie di studi effettuati in Svezia, Germania e Svizzera agli inizi degli anni '50 del XX secolo, sul finire dello stesso decennio, alcuni scienziati inglesi sintetizzarono il primo agente nervino di seconda generazione, l'etil-zolfo-dimatilamminoetile, noto più semplicemente come VX. A causa del sistema di blocchi contrapposti che si era venuto a creare al termine della seconda guerra mondiale, i risultati degli studiosi inglesi vennero immediatamente trasmessi in Canada, Australia e, ovviamente, negli USA. La famiglia dei nervini di seconda generazione comprende il VX, il VE (ossi-etil-zolfo - 2 - dietilamminoetile), il VG (ossi-ossidietil-zolfo-2-dietilamminoetile) ed il VM (ossi-etil-zolfo-2-dietilamminoetile). Le notizie sulle reali proprietà tossicologiche di questi aggressivi chimici sono scarsissime. Si sa solo che si tratta di liquidi incolori, o leggemente ambrati, apparentemente simili all'olio per motori, che evaporano molto lentamente e che sono molto più pericolosi in caso di contatto cutaneo, rispetto ai nervini di prima generazione!! Il più noto di tutti è certamente il VX, che viene spesso assunto come modello teorico per spiegare le proprietà generali di questa famiglia di aggressivi tossico-sinaptici. Al pari degli agenti nervini di prima generazione, anche quelli di seconda generazione sono dei potenti anticolinesterasici, tant'è vero che condividono lo stesso meccanismo operativo. Si tenga però conto che i gas della serie V sono circa 10 volte più tossici rispetto alle loro controparti di prima generazione!!


segue - proprietà tossicologiche dell'etil-zolfo-dimetilamminoetile (acido fosfonotionico, zolfo - 2 - diisopropilamminoetile, etilfosfonotionolato, EA-1701, TX-60 o VX)


L'etil-zolfo-dimetilamminoetile, o più semplicemente VX, è un potente agente anticolinesterasico sviluppato in Gran Bretagna sul finire degli anni '50 del XX secolo (1957), sulla base di studi effettuati agli inizi dello stesso decennio in Svezia, nonchè di ricerche preesistenti. Le dinamiche geopolitiche legate alla guerra fredda, fecero ben presto arrivare i risultati delle ricerche che avevano portato alla nascita del VX negli USA. Per non rimanere indietro nella corsa agli armamenti, i  sovietici svilupparono un omologo del VX, noto in occidente come "V-gas", del quale si sa poco o nulla ancora oggi!! Allo stato attuale, gli USA sono il primo produttore mondiale di VX (N.B. lo stabilimento principale si trova presso l'Arsenale di Edgewood, nel Maryland, presso il Comando Centrale per la Guerra Chimica e Batteriologica), da molti analisti considerato come "...l'unico gas nervino veramente degno di questo nome, nato dopo la seconda guerra mondiale...". Si tratta di un liquido incolore, che ricorda molto vagamente l'olio per rmotori, altamente solubile in acqua e nei solventi organici. La dose di VX che causa la morte del 50% degli animali in un esperimento (LD50) è di 0,0154 mg/Kg per i conigli (sottocutaneo), 0,008mg/Kg (endovenosa) per i conigli e 0,0084 mg/Kg per le cavie. Per un uomo di 70Kg di peso si stima che sia di 0,14 mg/Kg. Questi, in sintesi, i caratteri principali del VX:

- TIPO = Anticolinesterasico
- PERSISTENZA = elevata
- DATI ORGANOLETTICI = Liquido igroscopico incolore, apparentemente simile all'olio per motori
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Solitamente nebulizzato, penetra nel corpo normalmente per inalazione, ma anche per contatto a livello di epidermide o della superficie oculare. Più raramente per assunzione di cibo contaminato.
- SINTOMI TIPICI = I sintomi sono alquanto variegati, dipendendo principalmente dalla quantità di sostanza assorbita. Con bassi dosaggi si ha l'aumento della salivazione, epistassi (sangue da naso), miosi della pupilla e mal di testa. Con dosaggi maggiori si hanno difficoltà repiratorie, secrezioni di muco, crampi allo stomaco, vomito, rilascio involontario di feci ed urina e tremori. Concentrazioni molto elevate provocano convulsioni, perdita di coscienza e paralisi respiratoria.
- EVOLUZIONE  = Aggressione di tutti i nervi cranici e dei gangli del parasimpatico. Sindrome muscarinica e nicotinica
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = In caso di inalazione, Trattenere il respiro fino a quando non viene indossata la maschera antigas. Qualora si manifestino gravi segni di contagio, somministrare l'atropina tramite le apposite siringhe autoiniettanti. In caso di progressione dei sintomi, ripetere la somministrazione di atropina ad intervalli di 5 - 20 minuti. Non somministrare dosi ulteriori di atropina (rispetto a quelle incluse nel Kit Anti - N.B.C.) se non sotto controllo medico, ricordandosi di riferire al personale medico il numero esatto delle iniezioni eseguite in precedenza!! In caso di difficoltà respiratorie, somministrare ossigeno. In caso di arresto respiratorio, effettuare la respirazione artificiale. In caso di contaminazione per via oculare, lavare immediatamente gli occhi per 10 - 15 minuti, ed indossare imemdiatamente la maschera antigas. Anche in caso di comparsa di primi sintomi di miosi pupillare, non è necessario somministrare alcuna iniezione di atropina, a condizione che la miosi sia l'unico sintomo presente!! In caso di contaminazione per via cutanea, indossare la maschera antigas, togliere i vestiti contaminati e lavare immediatamente la pelle con acqua e sapone, oppure con una soluzione di acqua e bicarbonato di Sodio al 10% o acqua ed ipoclorito di sodio al 5%. In caso di comprsa di tremori o spasmi muscolari, somministrare immediatamente atropina. In caso di contaminazione per ingestione, non indurre vomito, ma somministrare immediatamente atropina.


Parte 10 - Analisi delle principali sostanze incapacitanti (psicomimetiche)


Si tratta di una famiglia del tutto particolare di agenti chimici, di concezione abbastanza recente, in grado di generare alterazioni di tipo psicotico quali allucinazioni visive, comportamento schizoide, perdita del controllo muscolare, rigidità degli arti e paralisi. Gli effetti sono TRANSITORI, ma quando si verificano producono  incapacità di prendere decisioni, smarrimento e frenesia. Questi, in sintesi, i caratteri principali delle sostanze psicomimetiche:

- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Solitamente queste sostanze penetrano nell'organismo tramite inalazione, ma possono penetrarvi anche tramite ingestione di cibi contaminati.
- SINTOMI TIPICI = Stato confusionale, paranoia, disorientamento e comportamenti inconsulti
- EVOLUZIONE  = Le consegunze sono legate alla quantità di sostanza assobita. Solitamente le conseguenze NON sono letali e sono del tutto temporanee. In alcuni casi, e con elevate concentrazioni,  possono però subentrare danni cerebrali permanenti e addirittura la morte.
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI  =  Allo stato attuale esistono vari farmaci antagonisti di questa famiglia di sostanze, tutti con un certo grado di efficacia, che devono però essere somministrati sotto stretto controllo medico.


segue - proprietà tossicologiche del 3 - quinoclidil - benzilato (BZ)


Il 3 - quinoclidilbenzilato, o più semplicemente BZ, è (al pari dei suoi derivati) un estere dell'acido glicolico. Diversamente dagli altri composti appartenenti alla sua stessa famiglia, normalmente liquidi a temperatura ambiente, il BZ è un finissimo solido cristallino di colore bianco, caratterizzato da una lievissima solubiltà in acqua. Chimicamente parlando si tratta di un agente colinergenico - bloccante, che con dosi inferiori a 1 mg genera una condizione di  DELIRIO in grado di durare per alcuni giorni. La sintomatologia è affine a quella dell'avvelenamento da atropina, scopolamina o belladonna, salvo che è molto più potente ed i suoi sintomi durano molto più a lungo!! Solitamente si ritiene che 30 mg costituiscano una dose letale per un uomo adulto.  Dal momento che non sono noti effetti permanenti, in numerosi Paesi si era pensato di utilizzarlo come strumento per la repressione dei disordini pubblici, da solo o in congiunzione con i comuni gas lacrimogeni. L'incertezza sugli effetti a lungo termine, ha però sconsigliato le Autorità di numerosi Paesi dal prendere una simile decisione. Non va dimenticato che il BZ agisce sul SNC allo stesso modo dell'atropina e della scopolamina, cioè interefendo con il meccanismo di trasmissione colinergenico, sia a livello periferico, sia a livello di cervello e di midollo spinale. Allo stato attuale non sono noti casi specifici di impieghi pratici di questo aggressivo chimico, anche se secondo alcuni esperti di tecnologie NBC (principalmente ex - sovietici ma anche inglesi), una variante peculiare del BZ nota come "gas del sonno", sarebbe stata utilizzata in grande quantità dalle Unità Antiterrorismo Russe contro i terroristi ceceni che avevano preso in ostaggio alcune centinaia di ostaggi in un teatro di Mosca. L'incertezza circa gli effetti a lungo termine ed in alte dosi di questo gas, avrebbero causato non solo la morte dei terroristi, ma anche la morte o l'intossicazione di molti ostaggi!! Questi, in sintesi, i caratteri fondamentali del BZ:
 
- TIPO = depressivo del SNC
- PERSISTENZA = non si hanno dati certi
- DATI ORGANOLETTICI = solido cristallino finissimo, di colore bianco
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Può essere diffuso in qualsiasi modo: contatto cutaneo, inalazione o ingestione.
- SINTOMI TIPICI = I primi sintomi compaiono entro 1 - 4 ore dall'assunzione per iniezione, inalazione od ingestione. L'effetto massimo si esplica entro 8 - 10 ore. I sintomi durano tra le 24 e le 48 ore. Il ritorno alla normalità si ha tra le 48 e 96 ore dalla contaminazione. Alcuni composti della stessa famiglia a cui appartiene il BZ possono avere sintomi che durano di più o di meno rispetto a quelli del BZ stesso.
- EVOLUZIONE  = In basse dosi, si manifestano sonnolenza e riduzione del livello di attenzione. In dosi più elevate si notano aumento della frequanza cardiaca,  labbra asciutte e pelle secca. In linea di massima, tra 1 e 4 ore dalla contaminazione si manifestano tachicardia, atassia, vomito, secchezza della cavità orale, problemi di vista, confusione, calma, stato stuporoso. Tra 4 e 12 ore dalla contaminazione si manifestano incapacità di rispondere alle stimolazione provenienti dall'ambiente esterno e difficoltà di deambulazione. Tra le 12 e le 96 ore dalla contaminazione si manifestano iperattività, imprevedibilità di comportamento, allucinazioni e senso di delusione.
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = Allo stato attuale, non esiste nessuno strumento di rivelazione noto. La profilassi è impossibile. L'unica forma di protezione preventiva è costituita dalla maschera antigas, respiratore, guanti e soprascarpe. In caso di contagio, il sogetto deve essere trattato con estrema gentilezza. In primo luogo va bloccato sul letto con le apposite fasce e vanno allontanati TUTTI gli oggetti pericolosi che si trovano nelle sue vicinanze, ivi compresi quegli oggetti che potrebbero essere ingoiati. Se la temperatura esterna di superiore ai 25°C, vanno rimossi i vestiti, mentre se la temperatura corporea è superiore ai 39°C il corpo deve essere raffreddato ponendo il paziente in un ambiente ombreggiato e ventilato. Può essere applicata acqua vaporizzata, ma NON deve mai essere applicato del ghiaccio!! Solitamente si somministra della fisiostigmina in dosi di 2- 3 mg in caso di gravi condizioni, con iniezioni endovenose ripetute ad intervalli di 15 - 60 minuti primi. Quando le condizioni sono migliorate, si procede con fleboclisi di 2 - 4 mg ogni 1 - 2 ore. Chiaramente la dose va ottimizzata a seconda delle condizioni del paziente. La terapia per via orale deve sostituire quella per via endovenosa non appena possibile, somministrando 2 - 5 mg di fisiostigmina ogni 1 - 2 ore.


segue - proprietà tossicologiche della dietilamide dell'acido lisergico (LSD)


La dietilamide dell'acido lisergico, più nota nel parlato comune come LSD, è un potente eccitante del SNC in grado di generare alterazioni psicotiche della personalità. Si tratta di un solido altamente solubile in acqua, il che lo rende idoneo ad essere utilizzato per attaccare la rete idrica di grossi agglomerati urbani. Dosi molto basse di LSD (appena 50 microgrammi!! ) sono in grado di indurre stati psicotici negli individui a cui lo stesso è stato somministrato. Il meccanismo di azione non è ancora del tutto chiaro, ma si sa che l'LSD interferisce con il Sistema ad Attivazione Reticolare, facendo venire meno la capacità del cervello di elaborare le informazioni provenienti dall'esterno in maniera logica e selettiva. E' noto, in particolare, che l'LSD interferisce con tutta una serie di neurotrasmettitori, ed in particolare con la serotonina. Si rammenti che dosi di 2mg generano convulsioni nel soggetto intossicato, mentre dosi comprese tra 2 e 5 mg generano violentisime alterazioni psicologiche che, normalmente, non hanno effetti a lungo termine. L'assunzione o l'intossicazione reiterate determinano malattie mentali (psicosi) e danni cerebrali permanenti. Questi, in sintesi, i caratteri principali dell'LSD:

- TIPO = eccitante del SNC
- PERSISTENZA = non si hanno dati certi
- DATI ORGANOLETTICI = Solido solubile in acqua
- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Per ingestione o per inalazione
- SINTOMI TIPICI = I primi sintomi appaiono, a seconda dei casi, o entro pochi minuti, oppure tra 30 e 60 minuti  dall'intossicazione. L'effetto massimo si ha entro 2 - 3 ore dall'intossicazione, mentre la scomparsa si ha tra le 4 e le 8 a seconda dei casi.
- EVOLUZIONE  = La sintomatologia tipica comprende la comparsa di nausea, seguita da uno stato di confusione mentale (di solito dopo 45 - 60 minuti dall'intossicazione), senso di delusione ed allucinazioni (anche se non tutti i soggetti intossicati provano queste sensazioni). Certi soggetti manifestano la volontà di controllare i sintomi, continuando a svolgere i propri compiti, comportamento che è rafforzato quando sono presenti soggetti non intossicati in prossimità di quello intossicato. Altri sintomi sono l'aumento della frequenza cardiaca, sudore alle mani, allargamento delle pupille, senso di feddo alle estremità, ed una generale sensazione di eccitazione mentale (nervosismo, tremolii o spasmi muscolari, tensione immotivata, etc.). Idee di tipo paranoico, seguite da profondi stati di paura od estasi, possono verificarsi in soggetti noti per essere facilmente suggestionabili. Sono rare, ma possono comunque verificarsi, allucinazioni vere e proprie, seguti da comportamenti omicidi o suicidi.
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = Allo stato attuale, non esiste nessuno strumento di rivelazione noto. La profilassi è impossibile. L'unica forma di protezione preventiva è costituita dalla maschera antigas, respiratore, guanti e soprascarpe in caso di diffusione per nebulizzazione. In caso di diffusione per contaminazione di acqua e cibo, è necessario porre sotto stretta sorveglianza le fonti di acqua e di cibo. In caso di intossicazione, premesso che non esiste una cura vera e propria, solitamente ai soggetti intossicati viene somministrato il Diazepam, endovenoso od intramuscolare, in dose da 10 - 20mg. Un altro rimedio è il sodioamitale in dose di 200 - 400mg, sempre per via endovenosa. Si è suggerita anche la somministrazione di Cloropromazina, ma allo stato attuale non sembra possa dirsi che sia superiore alle sostanze comunemente utilizzate per trattre l'intossicazione da LSD.


Parte 11 - Agenti batteriologici di particolare rilievo


Contrariamente a quanto è avvenuto per gli aggressivi chimici, gli agenti batteriolgici NON sono mai stati usati in nessun evento bellico, nonostante questa possibilità sia allo studio da oltre 70 anni.  La teoria dell'impiego dell'arma batteriologica postula che sia possibile la diffusione, sul territorio nemico, di ceppi batterici capaci di generare epidemie difficilmente controllabili con i farmaci conosciuti. Le difficoltà pratiche hanno però reso di fatto IMPOSSIBILE una reale applicazione di questa teoria, principalmente a causa del fatto che gli aggressivi biologici sono esseri viventi. Questo significa che esistono grossi problemi di :

- preparazione
- stoccaggio
- diffusione

La preparazione è problematica poichè DEVONO (e possono) essere scelti SOLO i ceppi più aggressivi. Lo stoccaggio è altresì critico perchè non tutti gli agenti biologici lo sopportano in egual misura. Solitamente si cerca di rendere più virulenti i ceppi batterici mediante passagi alternati da terreni di cultura a cavie, per conservarli poi adsorbiti su appositi supporti. In certi casi è addirittura posibili la liofilizzazione e la relativa conservazone sottoforma di ibernazione, degli agenti virali. Venendo alla diffusione,  non deve essere dimenticato che i sistemi di lancio validi per gli aggressivi chimici, sono del tutto inadatti per quelli biologici, dal momento che il vettore (bombe, missili, etc.), qualsiasi tipo esso sia, distrugge grann parte della carica tossica dell'agente biologico. Anche ammesso di voler ricorrere all'irrorazione aerea, c'è sempre il grosso pericolo che un quantitativo, a volte anche rilevante, dell'agente biologico cada su obiettivi del tutto DIVERSI da quelli stabiliti. A ciò deve aggiungersi che l'effetto sterilizzante dei raggi ultravioletti distruggerebbe parte della carica tossica dell'agente biologico PRIMA che questo tocchi terra. Non si dimentichi poi il grosso problema della contaminazione prolungata dovuto ad una sopravvivenza non prevista dell'agente batteriologico. Si rammenti che nel 1940, le FF.AA. britanniche effettuarono un esperimento a finalità difensive sull'isola di Gruinard (un'isola disabitata al largo della Scozia), diffondendo spore attivate di Antrace  ed utilizzando alcuni greggi di percore come cavie. Le pecore morirono in tempi brevi, ma l'isola è ancora oggi contaminata nonostante siano state effettuate molteplici operazioni di bonifica. Ogni anno, una squadra delle FF.AA. britanniche specializzata in operazioni Anti - N.B.C. si reca sull'isola per verificare il livello di contaminazione, ma allo stato attuale si ritiene che l'isola possa rimanere contaminata fino al 2030 - 2040!! I difetti intrinseci delle armi batteriologiche non escludono che queste non possano essere scelte da uno o più gruppi criminali per il perseguimento dei propri scopi.
 

segue - Antrace


L'antrace è il nome comunemente attribuito ad una malattia infettiva ACUTA più nota come il nome di carbonchio, provocata da un batterio generatore di spore, denominato Bacillus Anthracis. Le spore producono una tossina che può risultare LETALE se non adeguatamente trattata. A partire dagli anni '70 del XX secolo, quando l'ingegneria genetica ha cominciato a trovare applicazione in maniera massiccia in ambito militare, sono state sviluppate delle varianti di antrace di tipo selettivo. Queste varianti, oltre ad essere estremamente più PERICOLOSE della versione di base, hanno la capacità di colpire ed eliminare solo soggetti di una certa razza, sesso, età o comunque soggetti dotati di una particolare qualità fisiologica che il batterio manipolato è in grado di individuare. Un esempio della potenzialità lesiva delle varianti modificate di antrace è rappresentato dal famoso "Caso Ekaterinenburg". La città di Ekaterinenburg è una città dell'ex - URSS che sorge in un'area circondata da boschi di betulle, all'interno dei quali sorge un complesso militare di ricerche scientifiche. Questo complesso, come accadeva per tutte le strutture analoghe esistenti un tempo nell'ex - URSS, era suddiviso in tanti sotto - complessi denominati genericamente "cittadelle". Un mattino, nel 1979, dall'impianto di areazione delle cittadelle numero 17 e 32, filtrò all'esterno del fumo bianco che non destò negli abitanti alcuna preoccupazione. Nel giro di pochissimo tempo TUTTI gli uomini di età compresa tra i 25 ed i 50 (circa) cominciarono a stare male ed a morire poche ore più tardi. Nessuna donna morì nell'incidente, così come non morirono gli uomini che non si trovavano nella fascia di età che il batterio doveva colpire!!Non morirono nemmeno i bambini, tuttavia, le donne in stato interessante che furono vaccinate "...per prevenzione..." abortirono o dettero alla luce soggetti deformi o che (pur se apparentemente sani), a distanza di anni, vennero colpiti da malattie mentali come la schizofrenia o l'epilessia. Le autorità sovietiche misero la cosa a tacere in poco tempo, e non se ne seppe più nulla fino al 2002, quando alcuni ex scienziati che avevano lavorato alla realizzazione di quelle armi batteriologiche non rivelarono come erano andate veramente le cose. Per avere un'idea della pericolosità dell'antrace, si pensi che, sulla base di recenti studi commisionati dall'Organizzazione Mondiale della Sanità (W.H.O.) e dal Governo americano, il lancio di 100 Kg di antrace nebulizzato sul cielo di una grande città come Washington, provocherebbe la morte di un numero compreso tra 130.000 e 3.000.000 persone, con conseguenze che, alungo termine, sarebbero sovrapponibili a quelle legate all'impiego di armi nucleari!! Questi, in sintesi, i caratteri principali dell'Antrace:

- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Solitamente per contatto cutaneo, inalazione od ingestione. Molto rara la trasmissione da persona a persona
- SINTOMI TIPICI  = L'incubazione ha una durata estremamente variabile, normalmente compresa da un minimo di 2 giorni fino ad un massimo di 6 - 8 settimane. Inizialmente si manifesta sottoforma di normale raffreddore, ma degenera in forti problemi respiratori ed in veri e propri collassi. Se l'infezione deriva dall'ingestione di cibi contaminati, si caratterizza per la comparsa di infiammazioni intestinali, sangue vomitato e forti diarree.
- EVOLUZIONE = La maggior perte delle persone infette muore nel giro di tre gironi dalla comparsa dei sintomi
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI  = La malattia viene curata con alcuni antibiotici, i quali portano alla guarigione solo se somministrati PRIMA della comparsa dei sintomi, altrimenti il tasso di mortalità raggiunge il 90% dei casi!! Esiste un vaccino specifico contro l'antrace, ma è di utilizzo SOLO militare e le sue scorte sono molto modeste.


segue - Botulino


Il botulino (rectius, tossina botulinica), è una TOSSINA prodotta da un batterio anaerobico (Cloristidium Botulinum) che , singolarmente considerato, è la sostanza più VELENOSA fra quelle attualmente conosciute!! E' estremamente facile da produrre e da trasportare, e richiede terapie molto intense e durature, per debellarlo nei soggetti colpiti.  Questi, in sintesi, i caratteri principali del Botulino:

- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Solitamente per ingestione di cibi contaminati, oppure tramite ferite od abrasioni cutanee.
- SINTOMI TIPICI =   I sintomi compaiono tra le 18 e le 36 ore dal contagio. Il sintomo tipico è quello della visione offuscata o sdoppiata, cui sono associate difficoltà nella parola, di deglutizione, arsura della cavità orale ed indolenzimento muscolare.  Si tratta delle prime manifestazioni della paralisi muscolare che questa tossina è in grado di generare.
- EVOLUZIONE = Se non si interviene rapidamente, la tossina genera la morte per arresto respiratorio. La moderna medicina ha contribuito a ridurre la percentuale di mortalità dal 50% (tipico degli anni '50 del XX secolo) all'attuale 8%.
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI  = Il soggetto colpito DEVE essere assistito con ventalzione artificiale e sottoposta a cure continue per settimane!! Solo in questo caso l'infezione recede molto lentamente. Allo stato attuale, esiste un' anti-tossina che arresta l'azione del botulino, ma che DEVE essere somministrata il prima possibile, oltre a degli specifici trattamenti preventivi immunizzanti.


segue - Colera


Il Colera è una malattia infettiva acuta, estremamente contagiosa, ed endemica in alcune zone del mondo (India ed alctri Paesi del sud-est asiatico), causata da un batterio notao con il nome di Vibirio Cholerae asiaticae. Dopo un periodi incubazione molto breve (1 - 3 giorni) il colera inizia a manifestarsi con nausea,  vomito, diarrea, febbre di livello variabile e dolori addominali (N.B. questi ultimi sono dovuti all'effetto del vibrione sull'ileo). L'aggravarsi della diarrea e del vomito, con conseguente eliminazione di circa 20 litri di liquidi, porta a grave disidratazione dei tessuti con sete intesa, oliguiria crampi muscolari e debolezza, sino ad acidosi e forte perdita di cloruri. La fase più avanzata della malattia è caratterizzata da collasso circolatorio con cianosi, stato stuporoso, ipotermia, soppressione completa  della funzione renale e delirio. Nonstante sia stata presa in considerazione da circa 70 anni la possibilità di irrorare il territorio nemico (con i mezzi pù diversificati) in caso di conflitto, i caratteri intrinseci del colera sembrano sconsigliarne questo tipo di impiego. Ciò non siginifica, però, che quantitativi particolarmente virulenti di Vibirio Cholerae non possano essere utilizzati per operazioni mirate di sabotaggio (da parte di personale nemico ma anche da parte di gruppi di criminali), volte ad esempio a contaminare la rete idrica di una grande città. Questi, in sintesi, i caratteri principali del colera:

- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Normalmente per ingestione di alimenti infetti.
- SINTOMI TIPICI = Dopo un periodo di incubazione variabile tra 1 e 3 giorni, l malattia si manifesta con nausea,  vomito, diarrea, febbre di livello variabile e dolori addominali
- EVOLUZIONE = Se non curata, la malattia si evolve manifestando, in sequanza, aggravarsi della diarrea e del vomito (con conseguente eliminazione di circa 20 litri di liquidi), grave disidratazione dei tessuti con sete intesa, oliguiria crampi muscolari e debolezza, sino ad acidosi e forte perdita di cloruri. La fase più avanzata della malattia è caratterizzata da collasso circolatorio con cianosi, stato stuporoso, ipotermia, soppressione completa  della funzione renale e delirio
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI  = La profilassi si esegue essenzialmente con la diagnosi precoce della malattia, nonchè con l'accurato isolamento del paziente e del soggetto convalescente. La cura consiste nell'applicazione di specifiche procedure mediche, consistenti nella vaccinazione anticolerosa (effettuata in due tempi con somministrazione sottocutanea del vaccino specifico). In relazione agli alimenti, oltre al consumo di acqua bollita e protetta da eventuali agenti contaminanti, è necessario assumere SOLO cibi cotti da poco tempo.


segue - Peste


La peste è una malattia infettiva, che colpisce uomini ed animali, originata da un batterio (Yersinia Pestis) solitamente presente nel sangue dei topi e nei loro parassiti (pulci). Le epidemie di peste che più volte si sono susseguite nei secoli passati sul nostro pianeta hanno sempre avuto un effetto devastante sulla popolazione mondiale. La famosa epidemia di peste nera che colpì l'Europa nel medioevo, uccise dai 20 ai 30 milioni di persone, vale a dire circa 1/3 dell'intera popolazione europea dell'epoca!! Secondo uno studio effettuato dall'Organizzazione Mondiale della Sanità (W.H.O.), il lancio di 50 Kg di batterio sottoforma di areosol sul cielo di una grande città (con circa 5 milioni di abitanti), provocherebbe circa 150.000 casi di peste polmonare, di cui 80.000 - 100.000 con necessità di ricovero ospedaliero e circa 40.000 casi mortali!! A causa della sua estrema pericolosità, il batterio della peste ben si presta ad essere utilizzato come arma batteriologica in caso di conflitto. Questi, in sintesi, i caratteri principali della Peste:

- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Esistono alcune varianti di questa malattia. La forma polmonare è la variante più  infettiva, e si trasmette per contatto interpersonale con minuscole goccioline di origine respiratoria
- SINTOMI TIPICI = I sintomi tipici sono febbre, mal di testa, indolenzimento muscolare e tosse con secrezioni saguinolente. L'incubazione varia da 1 a 6 giorni
- EVOLUZIONE = In assenza di idoneo trattamento farmacologico, la mortalità sfiora il 100%!!
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI  = Attualmente esistono varti antibiotici contro la peste, ma devono essere assunti con estrema rapidità!! Non esiste un vaccino specifico, tuttavia, una profilassi antibiotica  inziata 7 giorni prima dell'esposizione al batterio, permette un contatto senza conseguenze


segue - Salmonellosi


Con il termine Salmonellosi  si indicano un gruppo di malattie infettive con decorso acuto causate dalle salmonelle (genere di batteri con numerosi gruppi, appartenenti alla famiglia della enterobatteriacee). I germi si introducono nell'organismo con acqua e cibo contaminati dalle feci di individui infetti. I diversi gruppi di salmonella (N.B. i più importanti sono quelli indicati con le lettere A, B, C e D), originano quadri clinici che sono così suddivisibili:

- Salmonellosi in forma tifoide = comprende il tifo addominale ed i paratifi sostenuti dalla Salmonella parathyphi A, B, C e Salmonella Thyphosa
- Salmonellosi in forma setticemica = colpisce i lattanti con febbri fino a 39 - 40°C, con possibili localizzazioni meningee ed osteoarticolari, nonchè con le stesse complicanze della forma tifoide
- Salmonellosi in forma gastroenterica ed entrocolitica =  sono sostenute da Salmonella typhi murium,  Salmonella paratyphi B e  Colera suis, tutte caratterizzate da breve periodo di incubazione febbre alta, vomito, dolori addominali, diarrea con disidratazione
- Salmonellosi in forma extraintestinale = può colpire meningi, articolazioni, apparato urinario, apparato respiratorio, coleciste ed altro ancora, è sostenuta da varie forme di salmonelle, ed ha spesso un decorso molto grave con forme purulente

Questi, in sitnesi, i caratteri principali  della salmonellosi:

- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Tramite acqua e cibo contaminato
- SINTOMI TIPICI = I sintomi dipendono dal tipo specifico di salmonellosi (V. voce a se)
- EVOLUZIONE = L'evoluzione dipende dal tipo specifico di salmonellosi (V. voce a se)
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI  = La profilassi si esegue con specifici esami di laboratorio (emocultura, sierodiagnosi di Widal, etc.). La cura si effettua con la somministrazione di antibiotici ad ampio spettro come cloramfenicolo, tetracicline, penicillina ed altro ancora


segue - Tualremia


La Tularemia è una malattia infettiva molto VIOLENTA causata da un batterio (Francisella Tualriensis, nota anche come Pasteurella Tulariensis), noto per essere considerato uno degli agenti più INFETTIVI fra tutti quelli attualmente conosciuti!! Si trasmette per contatto diretto attraverso piccole lesioni cutanee gli addetti alle lavorazioni di pelli di roditori, a cacciatori, cuochi, contadini, nonchè per trasmissione da insetti ematofagi infettati da roditori selvatici. Dopo un periodo di incubazione di 3 - 6 giorni, insorgono improvvisamente brivi, febbrealta, esantema maculoso o papuloso. Il decorso successivo può manifestare diversi aspetti clinici (V. voce a se). A causa della sua intesa pericolosità questo batterio era già stato studiato da giapponesi ed americani durante la sconda guerra mondiale, al fine di un eventuale impiego bellico. A partire dagli anni '70 del XX secolo furono realizzate alcune varianti particolarmente virulente di Tularemia, da destnarsi ovviamente per impieghi bellici, presumibilmente ad ampio spettro. Questi, in sintesi, i caratteri principali della Tularemia:

- MODALITA' DI DIFFUSIONE  = Solitamente la diffusione avviene per contatto con insetti od animali infetti, acqua o cibo contaminato, oppure attraverso l'inalazione. Non si conoscono casi di contatto da uomo a uomo.
- SINTOMI TIPICI = I sintomi sono quelli di una comune influenza, o di una polmonite c.d. atipica, e vengono avvertiti in un lasso di tempo che va da pochi giorni fino a due settimane dopo il contagio
- EVOLUZIONE = Nella forma ulceroghiandolare, nel punto di inoculazione (di solito sulle mani) si manifesta una papula dolorosa che poi si ulcera, mentre le linfoghiandole satelliti vengono interessate a loro volta. Nella forma  oculoghiandolare si manifestano papule sclerocorneali con edema congiuntivale e reazione linfoghiandolare latero-cercvicale e ascellare. Nella forma linfoghiandolare si osserva tumefazione diffusa  delle linfoghiandole in assenza di lesioni cutanee. Nella forma tifoide si ha lo stesso decorso di una sepsi. In assenza di trattamento farmacologico, il soggetto colpito muore nel giro di due settimane. Il tasso di mortalità varia dal 30 al 60%  dei casi, ma con opportuno trattamento farmacologico, la mortalità si riduce al 2% circa.
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = Allo stato attuale esistono degli antibiotici specifici, oltre ad un vaccino, il quale però non offre una copertura completa.


Segue - Vaiolo


Il vaiolo è una delle malattie infettive più PERICOLOSE  fra quelle attualmente conosciute dall'uomo. Debellato definitivamente nel 1977, al meno in via ufficiale, a partire dal 1980 le Autorità Sanitarie Mondiali hanno dichiarato "...non più necessaria..." o addirittura sconsigliata, la vaccinazione antivaiolosa!! Per questo motivo, le superpotenze (N.B. si stima che USA ed URSS avessero immagazzinato circa 100 tonnellate di vaiolo a testa, conservate rispettivamente negli stabilimenti militari di ricerca siti ad ATLANTA ed a KOLSOVO) hanno incrementato le riserve di vaiolo che già possedevano, al fine di inserirle nelle testate dei loro missili balistici intercontinentali in caso di guerra. La principale caratteristica del vaiolo è la sua ESTREMA infettività, che spesso si tramuta in una vera e propria incurabilità!! A partire dagli anni '70 del XX secolo (così com'era già avvenuto per numerosi altri virus e batteri) sono state approntate numerose varianti di vaiolo estremamente virulente, tutte destinate ad impieghi militari, così sono sono stati elaborati ulteriori agenti di contagio, tutti estremamente subdoli ed efficienti!! Questi, in sintesi, i caratteri principali del Vaiolo:

- MODALITA' DI DIFFUSIONE = La diffusione può avvenire per inalazione del virus sottoforma di areosol o, da persona e persona, per inalazione di goccioline di saliva
- SINTOMI TIPICI = I sintomi tipici sono febbre, affaticamento muscolare e dolori, cui segue la comparsa di un esantema con lesioni cutanee. Il periodo di incubazione varia da 1 a 14 giorni.
- EVOLUZIONE = La mortalità, in assenza di cure specifiche, è di circa il 30%
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = Il vaiolo è incurabile, nel senso che non esiste un trattamento specifico contro a questa malattia. Esiste un vaccino, che però non è più obbligatorio in moltissimi "Paesi evoluti". Esistono scorte di vaccino, normalmente presso i presidi sanitari, nonchè ad appannaggio delle FF.AA.


Segue - Febbri virali emorragiche


Le febbri virali emorragiche (Viral Hemorragic Fevers, o più semplicemente VHF) sono un gruppo di malattie causate da svariate famiglie di virus. Alcuni di questi virus provocano affezioni di scarsa gravità, mentre altre possono provocare la morte del soggetto colpito con estrema facilità, come avviene ad esempio per il c.d. virus Ebola. Si sa per certo che le febbri virali emorragiche sono state oggetto di ampi studi da parte degli scienziati americani (nell'opificio militare di ATLANTA) e sovietici (nell'opificio militare di KOLSOVO), i quali ne avrebbero alterato la struttura tramite l'ingegneria genetica allo scopo di realizzarne varianti peculiari estremamente violente ed efficaci. Alcuni ceppi di febbri emorragiche alterate geneticamente sarebbero state LIBERATE, in modeste quantità, per valutarne gli effetti pratici in alcune aree del terzo mondo. Inoltre, alcuni scienziati ex-sovietici ed americani hanno ammesso di avere concorso alla realizzazione di virus capaci di generare febbri emorragiche molto più POTENTI del c.d. virus Ebola. Questi, in sintesi, i caratteri  principali delle febbri emorragiche:

- MODALITA' DI DIFFUSIONE = Solitamente tutti questi virus sono associti ad un animale o ad un insetto che li ospita, ma purtroppo non tutti i vettori sono attualmente stati identificati con la necessaria precisione. In alcuni casi, la trasmissione avviene attraverso il contatto NON con animali od insetti specifici, BENSI' con i liquidi corporei delle persone già infettate
- SINTOMI TIPICI = Le reazioni al contagio sono quanto mai variegate, e dipendono dallo specifico tipo di virus. Solitamente i sintomi comprendono febbre, affaticamento, senso di strodimento, dolori muscolari e stanchezza. Altre volte possono comparire anche emorragie sottocutanee o a carico degli organi interni
- EVOLUZIONE = Se non curate, le febbri virali emorragiche determinano la morte dei soggetti colpiti con sorprendente frequenza. Si rammenti che durante l'ultima grande epidemia di virus  Ebola avvenuta in Uganda nel periodo 2000 - 2001, la mortalità è stata del 53% dei casi!!
- STRUMENTI DI CURA E PROFILASSI = Allo stato attuale non si conoscono cure o terapie di contenimento per i virus di questo tipo